Предполага се, че е помощник срещу тумори
Как самите туморни клетки използват защитни механизми на тялото
Глиобластом е един от най-често срещаните, но и най-агресивните мозъчни тумори и обикновено води бързо до смърт. Тя се състои от различни видове клетки и техните прекурсори, усложняващи успешно лечение. За да движещата сила на тумора да се бори туморните стволови клетки, опитайте Forscherdie туморните клетки да се самоубие за шофиране програмирана клетъчна смърт.
Д-р Ана Мартин-Виллаба (Германски център за изследване на рака, DKFZ, Хайделберг) обаче подозира, че активираната програма за клетъчна смърт ускорява хода на заболяването. Ако тази програма бъде блокирана обаче, растежът на тумора рязко спада, тя отчете на конференцията "Мозъчен тумор 2008" в Берлин-Бух.
Глиобластомът расте като коралова пръчка и образува най-фините издънки в съседна здрава мозъчна тъкан. Ето защо неврохирурзите рядко успяват напълно да премахнат тумора. Рискът от увреждане на здрава тъкан е твърде голям. Глиобластомът е устойчив и на терапии, които активират програмата за самоубийство на организма, известна още като апоптоза.
Програмираната клетъчна смърт е жизненоважен процес. По време на развитието на ембриона той също играе важна роля в организма на възрастните. Заедно със своя партньор CD95L, молекулярният превключвател CD95 осигурява елиминирането на дерайлирани или болни клетки. Веднъж активиран, CD95 задейства верига от различни сигнали, които в крайна сметка водят до смъртта на повредена клетка. Преди това учените смятаха, че е полезно средство за борба не само с тумора, но и с неговата оригинална клетка, с туморната стволова клетка.
Молекулярният превключвател позволява на туморните клетки да мигрират Учените DKFZ успяха да покажат, че и CD95, и неговият партньор CD95L са активни в туморните клетки. Въпреки че всички предпоставки за програмата за клетъчна смърт са налице, клетките не умират. "Вместо това сигналът стимулира туморните клетки да мигрират в съседни здрави мозъчни региони", обяснява д-р. Martin-Villalba. Превключвателят CD95 активира протеина MMP, който подобно на тренировка проправя пътя на тумора в заобикалящата тъкан.
"Ако активираме програмата за клетъчна смърт в туморните клетки, както досега сме имали за цел", казва неврологът, "бихме им помогнали да прераснат в здрава тъкан".
При експерименти върху мишки изследователите вече са успели да покажат, че туморът расте много по-бързо, ако те блокират CD95L с антитяло и по този начин предотвратяват активирането на програмата за клетъчна смърт. „С тази променена перспектива се надяваме да успеем да разработим нови идеи за терапия на тумори в бъдеще“, казва д-р. Martin-Villalba.
На конференцията „Мозъчен тумор 2008“, която ще приключи следобед, ще участват 180 основни изследователи и клиницисти от Европа и САЩ. Организатори са Център за молекулярна медицина „Макс Делбрюк“ (MDC) Berlin-Buch, Charité - Universitätsmedizin Berlin и HELIOS Kliniken GmbH.
Източник: Берлин [MDC]
