Balans y coluddyn
Mae gwyddonwyr yn Ysbyty Freiburg Brifysgol yn darganfod lymffocytau sy'n amddiffyn rhag clefyd llidiol y coluddyn - cyhoeddi erthygl yn "Nature Imiwnoleg Ar-lein"
Nododd tîm ymchwil yn y Sefydliad Microbioleg a Hylendid Meddygol (IMMH) yn Ysbyty Athrofaol Freiburg boblogaeth newydd o gelloedd imiwnedd. Gallai'r darganfyddiad hwn ddangos y ffordd ar gyfer strategaethau therapiwtig newydd ar gyfer clefydau llidiol cronig y coluddyn. Mae tîm ymchwil IMMH yn cynnwys Stephanie Sanos, Viet Lac Bui, Arthur Mortha, Karin Oberle, Charlotte Heners a'r Athro Dr. Andreas Diefenbach. Mae Caroline Johner o Sefydliad Max Planck ar gyfer Imiwnobioleg yn Freiburg hefyd yn gweithio ar y prosiect. Cyhoeddir canlyniadau'r grŵp ymchwil yn rhifyn ar-lein cyfredol y cylchgrawn gwyddonol "Nature Immunology", sydd wedi bod ar gael ar y Rhyngrwyd ers Tachwedd 23, 2008 (www.nature.com/ni/journal/vaop/ncurrent/index.html).
Mae'r system imiwnedd berfeddol yn agos at nifer fawr o facteria (commensals) sy'n cytrefu pilenni mwcaidd y coluddyn. Mae celloedd epithelial berfeddol, bacteria commensal a chelloedd imiwnedd yn cydfodoli'n heddychlon. Credir, yn ogystal â diogelu rhag heintiau, bod celloedd imiwnedd y llwybr treulio yn gwneud cyfraniad pwysig at adfywio ac atgyweirio celloedd epithelial berfeddol.
Mae clefydau llidiol cronig y coluddyn, fel clefyd Crohn neu colitis briwiol, yn fynegiant o'r tarfu ar y cydbwysedd symbiotig hwn. Mae'r boblogaeth lymffosyt berfeddol a ddarganfuwyd gan dîm ymchwil Freiburg yn ei hanfod yn gyfrifol am gynnal y cydbwysedd hwn.
Mae'r boblogaeth celloedd imiwnedd newydd yn deillio o gelloedd inducer meinwe lymffoid. Mae'r rhain yn hanfodol ar gyfer datblygiad nodau lymff, canol yr ymateb imiwn. Yn ogystal, mae'r celloedd hyn yn debyg i gelloedd lladd naturiol (celloedd NK), sy'n chwarae rhan ganolog yn yr ymateb imiwn i heintiau firaol a thiwmorau. Arweiniodd y tebygrwydd hwn y tîm ymchwil, sy'n canolbwyntio'n bennaf ar gelloedd NK, ar drywydd y celloedd hyn.
Roedd y celloedd a'r moleciwlau sy'n sicrhau'r cydbwysedd symbiotig rhwng epitheliwm berfeddol, bacteria a'r system imiwnedd yn anhysbys o'r blaen. Mae'r celloedd imiwnedd a ddisgrifir bellach yn chwarae rhan ganolog oherwydd eu bod yn cynhyrchu'r sylwedd negesydd interleukin-22, sydd yn ei dro yn ysgogi celloedd epithelial berfeddol i adfywio ac atgyweirio meinwe.
Mae interleukins yn helpu celloedd imiwnedd i gyfathrebu. Mae Interleukin-22 mewn sefyllfa arbennig oherwydd bod ei moleciwl derbynnydd i'w gael yn gyfan gwbl ar gelloedd epithelial. Roedd ymchwilwyr Freiburg yn gallu dangos bod dileu'r celloedd hyn sy'n cynhyrchu interleukin-22 mewn modelau anifeiliaid wedi arwain at amhariad dwys ar y swyddogaethau amddiffyn epithelial ac felly newidiadau llidiol yn y coluddyn.
Mae holl ganlyniadau gwyddonwyr Freiburg yn nodi bod y boblogaeth lymffosyt sydd bellach wedi'i darganfod yn cynnig targed addawol ar gyfer strategaethau therapiwtig newydd ar gyfer clefydau llidiol cronig y coluddyn.
Ffynhonnell: Freiburg [IMMH]
