تعادل از روده

دانشمندان در دانشگاه بیمارستان فرایبورگ کشف لنفوسیت که علیه بیماری التهابی روده محافظت - انتشار مقاله ای در "طبیعت ایمونولوژی آنلاین"

یک تیم تحقیقاتی در موسسه میکروبیولوژی پزشکی و بهداشت (IMMH) در بیمارستان دانشگاه فرایبورگ، جمعیت جدیدی از سلول های ایمنی را شناسایی کردند. این کشف می تواند راه را برای استراتژی های درمانی جدید برای بیماری های التهابی مزمن روده نشان دهد. تیم تحقیقاتی IMMH شامل Stephanie Sanos، Viet Lac Bui، Arthur Mortha، Karin Oberle، Charlotte Heners و پروفسور Dr. آندریاس دیفنباخ. کارولین جانر از موسسه ایمونوبیولوژی ماکس پلانک در فرایبورگ نیز بر روی این پروژه کار می کند. نتایج این گروه تحقیقاتی در نسخه آنلاین فعلی مجله علمی "Nature Immunology" منتشر شده است که از 23 نوامبر 2008 در اینترنت در دسترس است.www.nature.com/ni/journal/vaop/ncurrent/index.html).

سیستم ایمنی روده در مجاورت تعداد زیادی از باکتری ها (commensals) است که غشاهای مخاطی روده را مستعمره می کنند. سلول های اپیتلیال روده، باکتری های کامنسال و سلول های ایمنی وارد یک همزیستی مسالمت آمیز می شوند. اعتقاد بر این است که سلول های ایمنی دستگاه گوارش علاوه بر محافظت در برابر عفونت ها، سهم مهمی در بازسازی و ترمیم سلول های اپیتلیال روده ایفا می کنند.

بیماری‌های التهابی مزمن روده، مانند بیماری کرون یا کولیت اولسراتیو، بیانگر اختلال در این تعادل همزیستی هستند. جمعیت لنفوسیت روده کشف شده توسط تیم تحقیقاتی فرایبورگ اساساً مسئول حفظ این تعادل است.

جمعیت سلول های ایمنی جدید از سلول های القا کننده بافت لنفاوی مشتق شده است. اینها برای رشد غدد لنفاوی، مراکز پاسخ ایمنی، حیاتی هستند. علاوه بر این، این سلول ها شبیه سلول های کشنده طبیعی (سلول های NK) هستند که نقش مرکزی در پاسخ ایمنی به عفونت های ویروسی و تومورها دارند. این شباهت باعث شد تیم تحقیقاتی که عمدتاً بر روی سلول‌های NK تمرکز دارند، به دنبال این سلول‌ها باشند.

سلول ها و مولکول هایی که تعادل همزیستی بین اپیتلیوم روده، باکتری ها و سیستم ایمنی را تضمین می کنند، قبلا ناشناخته بودند. سلول‌های ایمنی که اکنون توضیح داده شد، نقش اصلی را ایفا می‌کنند زیرا ماده پیام‌رسان اینترلوکین-22 را تولید می‌کنند که به نوبه خود سلول‌های اپیتلیال روده را برای بازسازی و ترمیم بافت تحریک می‌کند.

اینترلوکین ها به ارتباط سلول های ایمنی کمک می کنند. اینترلوکین-22 موقعیت ویژه ای را اشغال می کند زیرا مولکول گیرنده آن منحصراً روی سلول های اپیتلیال یافت می شود. محققان فرایبورگ توانستند نشان دهند که حذف این سلول‌های تولیدکننده اینترلوکین ۲۲ در مدل‌های حیوانی منجر به اختلال عمیق در عملکردهای محافظتی اپیتلیال و در نتیجه تغییرات التهابی در روده می‌شود.

همه نتایج دانشمندان فرایبورگ نشان می دهد که جمعیت لنفوسیتی که اکنون کشف شده است، یک هدف امیدوارکننده برای استراتژی های درمانی جدید برای بیماری های التهابی مزمن روده ارائه می دهد.

منبع: فرایبورگ [IMMH]