ردیابی علل ژنتیکی چاقی

چربی بیش از حد در بافت های بدن می تواند منجر به عواقب جدی سلامتی مانند دیابت یا فشار خون بالا شود. محققان مؤسسه شیمی بیوفیزیکی ماکس پلانک در گوتینگن و مؤسسه ملی بهداشت (بتسدا، ایالات متحده آمریکا) اکنون یک مجموعه پروتئینی را کشف کرده اند که به نظر می رسد نقش مهمی در تجزیه چربی بدن دارد. (PLOS Biology، 25 نوامبر 2008).

موجودات زنده بقای خود را از جمله با ذخیره کردن چربی به صورت کنترل شده در زمان مازاد غذا تضمین می کنند. این به طور موقت در سلول در قطرات کوچک چربی ذخیره می شود و می تواند دوباره در مواقع گرسنگی فعال شود. اگر تنظیم تشکیل چربی و کاهش چربی مختل شود، نتیجه آن اضافه وزن و چاقی پاتولوژیک است.

چاقی دیگر تنها یک مشکل در جوامع مرفه غربی نیست، بلکه بر تعداد فزاینده ای از مردم در سراسر جهان تأثیر می گذارد. فراوانی غذاهای پر انرژی، همراه با ورزش کم، بدون شک یکی از عوامل کلیدی منجر به چاقی است. با این حال، با وجود سبک زندگی مشابه، افزایش وزن می تواند از فردی به فرد دیگر بسیار متفاوت باشد. مطالعات علمی بیشتر و بیشتر در حال حاضر به یک استعداد ژنتیکی قوی اشاره می کنند. این بر اساس تعامل پیچیده بسیاری از ژن ها است که همه آنها شناخته شده نیستند.

غربالگری سیستماتیک ژنوم مگس

یک تیم بین المللی از دانشمندان به سرپرستی ماتیاس بلر از مؤسسه شیمی بیوفیزیکی ماکس پلانک در گوتینگن و کارول ستالراید و برایان اولیور از مؤسسه ملی بهداشت (بتسدا، ایالات متحده آمریکا) اکنون موفق به شناسایی تعداد زیادی ژن جدید در میوه شده اند. fly تولید و تجزیه چربی را بسته به وضعیت تغذیه حشره تنظیم می کند. برای انجام این کار، دانشمندان غربالگری سیستماتیک ژنوم مگس میوه مگس سرکه مگس سرکه را با استفاده از فناوری تداخل RNA (RNAi) انجام دادند. RNA های کوتاه به بخش های مکمل رونوشت ژن متصل می شوند و بنابراین از خواندن و استفاده از آنها برای تولید پروتئین جلوگیری می کنند. به این ترتیب، به اصطلاح می توان ژن های فردی را قطع کرد.

اگرچه مگس‌های میوه‌ای چاق یا لاغر وجود ندارد، اما محتوای چربی بدن همتایان چربی می‌تواند 15 برابر بیشتر از نمونه‌های لاغر باشد. محققان از طریق جستجوی سیستماتیک خود حدود 500 نامزد جدید پیدا کردند که عملکرد تقریباً یک سوم آنها هنوز ناشناخته است.

کمبود پروتئین باعث از دست دادن چربی و توقف سوزاندن آن می شود

ماتیاس بلر، زیست‌شناس رشد گوتینگن توضیح می‌دهد: «به‌طور کاملاً شگفت‌انگیز، ما همچنین مجموعه پروتئین COPI را شناسایی کردیم که نقش کلیدی را در یک فرآیند کاملاً متفاوت و حیاتی در سلول، انتقال درون سلولی پروتئین‌ها و لیپیدها ایفا می‌کند. هنوز مشخص نیست که آیا COPI (کمپلکس پروتئین پوششی) به طور مستقیم با قطرات لیپید تعامل دارد یا خیر. با این حال، نتایج ما قویاً نشان می‌دهد که COPI می‌تواند روی سطح قطرات لیپید عمل کرده و ترکیب پروتئین آن را تنظیم کند.

وقتی دانشمندان کمپلکس COPI را که حداقل از هفت پروتئین تشکیل شده بود، خاموش کردند، یک بازیکن در گروه پروتئین روی قطرات لیپید گم شد، ATGL (لیپاز تری گلیسیرید چربی). با عواقب کشنده برای ارگانیسم: اگر ATGL وجود نداشته باشد، ذخایر چربی اضافی را نمی توان تجزیه کرد و به عنوان منبع انرژی استفاده کرد. بر اساس مدل محققان، COPI می تواند ATGL را از طریق مکانیسمی که هنوز ناشناخته است جذب و فعال کند و در نتیجه اتصال آن به سطح قطرات چربی را ارتقا دهد.

نتایج جدید فقط به ما در مورد چاقی مگس ها نمی آموزد. همانطور که محققان کشف کردند، به نظر می رسد COPI عملکرد بسیار مشابهی در سلول های موش دارد - و بنابراین احتمالاً در سلول های انسان نیز. به نظر می رسد این نه تنها در مورد COPI، بلکه در مورد سایر نامزدهای تازه شناسایی شده نیز صدق می کند.

بلر می‌گوید: "هدف ما اکنون یافتن مولکول‌هایی است که می‌توانیم به طور خاص در تعامل بین COPI و ATGL مداخله کنیم. اینها می‌توانند گزینه‌های درمانی جدیدی را برای درمان چاقی و اضافه وزن در آینده باز کنند."

منبع: گوتینگن [ MPI ]