Podobno pomocnika przeciwko nowotworom
Jak używać mechanizmów ochronnych komórek nowotworowych z samego organizmu
Glejak należy do najczęstszych ale również najbardziej agresywnymi nowotworami mózgu i zwykle prowadzi szybko do śmierci. składa się z różnych typów komórek i ich prekursorów, co czyni leczenie. Do walki z motorem nowotworu, komórki macierzyste nowotworu, komórki nowotworowe Forscherdie spróbować popełnić samobójstwo, programowaną śmierć komórki pojechać.
Dr. Ana Martin-Villalba (Niemieckie Centrum Badań nad Rakiem, DKFZ, Heidelberg) podejrzewa jednak, że program aktywowanej śmierci komórek przyspiesza przebieg choroby. Jeśli jednak ten program zostanie zablokowany, wzrost guza gwałtownie spadnie, poinformowała na konferencji „Brain Tumor 2008” w Berlin-Buch.
Glejak rozwija się jak patyk koralowca i tworzy najlepsze odgałęzienia w sąsiedniej, zdrowej tkance mózgowej. Dlatego neurochirurgom rzadko udaje się całkowicie usunąć guz. Ryzyko uszkodzenia zdrowej tkanki jest zbyt duże. Glioblastoma jest również oporny na terapie, które aktywują program samobójczy organizmu, znany również jako apoptoza.
Programowana śmierć komórki jest istotnym procesem. Podczas rozwoju zarodka odgrywa również ważną rolę w organizmie dorosłym. Wraz ze swoim partnerem CD95L, przełącznik molekularny CD95 dba o eliminację wykolejenia lub choroby komórek. Po aktywacji CD95 wyzwala łańcuch różnych sygnałów, które ostatecznie prowadzą do śmierci uszkodzonej komórki. Wcześniej naukowcy uważali, że jest to przydatne narzędzie do zwalczania nie tylko guza, ale także jego pierwotnej komórki, komórki macierzystej guza.
Przełącznik molekularny umożliwia migrację komórek nowotworowych Naukowiec z DKFZ był w stanie wykazać, że zarówno CD95, jak i jego partner CD95L są aktywne w komórkach nowotworowych. Chociaż wszystkie warunki wstępne programu śmierci komórki są spełnione, komórki nie umierają. „Zamiast tego sygnał stymuluje komórki nowotworowe do migracji do sąsiednich, zdrowych regionów mózgu” - wyjaśnia dr hab. Martin-Villalba. Przełącznik CD95 aktywuje białko MMP, które niczym wiertło toruje drogę dla guza do otaczającej tkanki.
„Jeśli aktywujemy program śmierci komórek w komórkach nowotworowych, tak jak do tej pory celowaliśmy” - mówi neurobiolog - „pomoglibyśmy im wyrosnąć na zdrową tkankę”.
W eksperymentach na myszach naukowcy wykazali już, że guz rośnie znacznie wolniej, jeśli blokuje CD95L przeciwciałem, a tym samym zapobiega aktywacji programu śmierci komórki. „Z tą zmienioną perspektywą mamy nadzieję, że w przyszłości będziemy w stanie opracować nowe pomysły na terapię nowotworów” - mówi dr hab. Martin-Villalba.
W konferencji „Brain Tumor 2008”, która zakończy się po południu, weźmie udział 180 podstawowych badaczy i klinicystów z Europy i USA. Organizatorami są Max Delbrück Center for Molecular Medicine (MDC) Berlin-Buch, Charité - Universitätsmedizin Berlin i HELIOS Kliniken GmbH.
Źródło: Berlin [MDC]
