Лячыць інфаркт міякарда і інсульт больш эфектыўна
Вюрцбургскія даследчыкі ўдакладняюць механізм згортвання крыві
Адсутнасць ключавога бялку для згортвання крыві, фасфаліпазы D1, абараняе ад сардэчнага прыступу і інсульту, не закранаючы самога жыццёва важнага працэсу. Вюрцбургскія навукоўцы вакол прафесара д-ра мед. Бернхард Нісвандт з Цэнтра Рудольфа Вірхова ва Універсітэце Вюрцбурга. Такім чынам, бялок можа згуляць важную ролю ў тэрапіі ў будучыні, таму што большасць даступных лекаў да гэтага часу павялічвае рызыку некантралюемага крывацёку і, такім чынам, ускладняе тэрапію. Іх вынікі апісваюць вучоных 05. Студзень 2010 у інтэрнэт-выданні часопіса "Science Signaling".Сардэчна-сасудзістыя захворванні, такія як сардэчны прыступ або інсульт, з'яўляюцца самай вялікай праблемай для здароўя ў заходніх краінах. Парушэнні кровазвароту ў артэрыях з'яўляюцца адной з найбольш важных прычын гэтага. Яны адбываюцца, калі крывяносныя пасудзіны становяцца блакаванымі згусткам крыві. Такая згустак крыві ўтвараецца на пашкоджаных сценках пасудзіны пры дапамозе тромбоцитов. Калі яны трапляюць у пашкоджанае месца, яны актывуюцца сценкай пасудзіны і змяняюць форму і ўласцівасці паверхні, каб яны маглі прыляпляцца адзін да аднаго і да сценкі крывяносных сасудаў. Калі згустак крыві настолькі вялікі, што ён зачыняе ўсю пасудзіну, наступная тканіна больш не можа быць забяспечана кроў. Гэта асабліва трагічна ў сэрцы, мозгу або лёгкіх. Гаворка ідзе пра сардэчны прыступ, інсульт або лёгачную эмбалію.
Таму парушэнні кровазвароту на ранняй стадыі лечацца лёгкімі разрэджвальнікамі крыві, такімі як аспірын; у выпадку сардэчнага прыступу магутныя прэпараты ў некаторых выпадках могуць растварыць згусткі. Аднак усе даступныя на сённяшні дзень прэпараты таксама заўсёды ўплываюць на нармальны гемастаз, што вельмі важна, каб абараніць нас ад некантралюемай кровастраты ў выпадку траўмаў. Паколькі паталагічны і здаровы гемастаз адбываецца ў арганізме па вельмі падобных механізмах. Як вядома, цяжкае грудное гадаванне крывацечных ран і ўнутраныя крывацёкі моцнымі лекамі з'яўляюцца пабочнымі эфектамі. Таму на працягу некалькіх дзесяцігоддзяў навукоўцы шукалі найменшыя адрозненні паміж працэсам нармальнай згусальнасці крыві і развіццём паталагічных аклюзій сасудаў.
Вюрцбургскія навукоўцы, якія працуюць з Бернхардам Нісвандтам, паказваюць важную розніцу ў сваім бягучым даследаванні. У артэрыях, у якіх паталагічны тромб асабліва небяспечны, устойлівыя згусткі ўтвараюцца толькі пры дапамозе фермента фасфаліпазы D 1 (PLD 1), які знаходзіцца ў трамбацытах крыві. Навукоўцы выявілі гэта, асабліва прадухіляючы выпрацоўку фермента ў мышэй і параўноўваючы згусальнасць крыві са здаровымі мышамі. Па-за целам яны даследавалі адукацыю тромба ў мадэляваных сасудах рознай велічыні. Каб вызначыць уплыў на ўвесь арганізм, яны выклікалі траўмы галоўнай артэрыі, як гэта адбываецца ў паталагічна змененых сасудах. У мышэй без PLD 1 не ўзнікала вялікіх тромбаў і ў большасці сваёй было абаронена ад інфаркту і інсульту.
Цікава, што PLD 1 уяўляецца асабліва важным для паталагічнай згусальнасці крыві, але не з'яўляецца абсалютна неабходным для нармальнай згусальнасці крыві. У пашкоджаным сасудзе ён актывуе так званыя інтэгрыны на паверхні крывяных пласцінак, калі некаторыя трамбацыты ўжо прыліплі да сценкі сасудаў. Актываваны інтэгрын - гэта своеасаблівы клей, які зноў згушчае трамбацыты і стабілізуе корак. У артэрыях, у якіх найбольш востра развіваюцца тромбы, якія пагражаюць жыццю, PLD 1 адыгрывае ключавую ролю, і таму асабліва цікавы для магчымага тэрапеўтычнага падыходу. "У артэрыях крывяныя пласціны падвяргаюцца значна больш высокім сілам зруху, чым у венах, якія моцна актывуюць трамбацыты, але ў той жа час ускладняюць адукацыю коркаў. Таму PLD 1, здаецца, тут важны у якасці своеасаблівага ўзмацняльніка, дзякуючы якому трамбацыты ў першую чаргу могуць асесці ", - кажа Бернхард Нісвандт.
Навукоўцы могуць заблакаваць гэты ўзмацняльнік і, такім чынам, прадухіліць парушэнні кровазвароту і аклюзію сасудаў, не ўплываючы на нармальную згусальнасць крыві.
Публікацыя: М. Элверс, Д. Штэгнер, І. Хагедорн, К. Клейншніц, А. Браун, Мей Дж. Куййперс, М. Бёсл, К. Чэн, Ю. В. Хемскерк, Г. Стол, М. А. Фрохман, Б. Нісвандт, Пагаршэнне aIIbb3 інтэгрын актывацыя і адукацыя тромба ў залежнасці ад зруху ў мышэй, у якіх адсутнічае фасфаліпаза D1. Навук. Сігнал. 3, ra1 2010) .doi: 10.1126 / scisignal.2000551.
Крыніца: Вюрцбург [RVZ]
