Лекувайте инфаркт на миокарда и инсулт по-ефективно

Вюрцбургските учени изясняват механизма на съсирването на кръвта

Липсата на ключов протеин за съсирване на кръвта, фосфолипазата D1, предпазва от инфаркт и инсулт, без да повлияе на самия жизнен процес. Вюрцбургските учени около проф. Д-р мед. Бернхард Нисванд от Центъра на Рудолф Вирхов в Университета на Вюрцбург. По този начин, протеинът може да играе важна роля в терапията в бъдеще, защото повечето налични лекарства досега увеличават риска от неконтролирано кървене и следователно усложняват терапията. Техните резултати описват учените в 05. Януари 2010 в онлайн публикацията на списание "Science Signaling".

Сърдечно-съдовите заболявания като сърдечен удар или инсулт са най-големият здравен проблем в западните общества. Нарушения на кръвообращението в артериите са една от най-важните причини за това. Те се появяват, когато кръвоносните съдове се блокират от кръвен съсирек. Такъв кръвен съсирек се образува върху повредени стени на съда чрез прикрепване на тромбоцити. Ако стигнат до увредена зона, те се активират от стената на съда и променят формата и повърхностните си свойства, така че да могат да се прилепят един към друг и към стената на кръвоносния съд. Ако кръвният съсирек е толкова голям, че затваря целия съд, последващата тъкан не може повече да се снабдява с кръв. Това е особено трагично в сърцето, мозъка или белите дробове. Става дума за инфаркт, инсулт или белодробна емболия.

Следователно нарушенията на кръвообращението се лекуват на ранен етап с леки разредители на кръвта като аспирин; в случай на инфаркт, мощни лекарства в някои случаи могат да разтворят кръвните съсиреци. Всички налични към днешна дата лекарства обаче винаги влияят на нормалната хемостаза, което е жизненоважно, за да ни предпази от неконтролирана загуба на кръв в случай на наранявания. Тъй като патологичната и здравословна хемостаза протича в тялото чрез много сходни механизми. Известно е, че затрудненото кърмене на кървящи рани и, в случай на силно лекарство, вътрешно кървене са странични ефекти. Следователно от няколко десетилетия учените търсят най-малките разлики между процеса на нормално съсирване на кръвта и развитието на патологични съдови запушвания.

Учените от Вюрцбург, работещи с Бернхард Нисвандт, показват важна разлика в настоящото си проучване. В артериите, в които патологичният кръвен съсирек е особено опасен, стабилните съсиреци се образуват само с помощта на ензима фосфолипаза D 1 (PLD 1), който се намира в кръвните тромбоцити. Учените откриха това, като специално предотвратиха производството на ензима при мишки и сравниха съсирването на кръвта им със здрави мишки. Извън тялото те изследвали образуването на кръвен съсирек в симулирани кръвоносни съдове с различни размери. За да се определи ефектът върху целия организъм, те предизвикват наранявания в главната артерия, както се случва при патологично променени съдове. Мишките без PLD 1 не развиват големи кръвни съсиреци и в по-голямата си част са защитени от инфаркт и инсулт.

Интересно е, че PLD 1 изглежда особено важен за патологичното съсирване на кръвта, но не е абсолютно необходим за нормалното съсирване на кръвта. В наранения съд той активира така наречените интегрини на повърхността на кръвните тромбоцити, когато някои тромбоцити вече са залепили стената на съда. Активираният интегрин е вид лепило, което отново събира тромбоцитите и стабилизира запушалката. В артериите, в които се развиват най-остро животозастрашаващите кръвни съсиреци, PLD 1 играе ключова роля и следователно представлява особен интерес за възможен терапевтичен подход. "В артериите кръвните тромбоцити са подложени на много по-високи срязващи сили, отколкото във вените, които силно активират тромбоцитите, но в същото време затрудняват образуването на тапа. Следователно PLD 1 изглежда тук е важен като вид усилвател, така че тромбоцитите да могат да се установят на първо място могат да се скупчат ", казва Бернхард Нисванд.

Учените могат да блокират този усилвател и по този начин да предотвратят нарушения на кръвообращението и съдова оклузия, без да влияят на нормалното съсирване на кръвта.

Публикация: M. Elvers, D. Stegner, I. Hagedorn, C. Kleinschnitz, A. Braun, MEJ Kuijpers, M. Boesl, Q. Chen, JWM Heemskerk, G. Stoll, MA Frohman, B. Nieswandt, Impaired aIIbb3 integrin активиране и образуване на тромб в зависимост от срязване при мишки без фосфолипаза D1. Sci. Сигнал. 3, ra1 2010) .doi: 10.1126 / scisignal.2000551.

Източник: Вюрцбург [RVZ]