léčbě srdečního infarktu a mozkové mrtvice účinněji
Würzburg vědci objasnit mechanismus srážení krve na
Absence klíčového proteinu v srážení krve, fosfolipázy D1, chrání ovlivňuje i infarkty a mozkové příhody bez zásadního procesu. Würzburg vědci zjistili, Prof. Dr. Bernhard Nieswandt od Rudolf Virchow Center na univerzitě ve Würzburgu. Takže protein by mohl hrát důležitou roli v léčbě v budoucnu, protože zvyšuje většina existující léky riziko nekontrolovaného krvácení, a proto komplikuje léčbu. Jejich výsledky popsat vědce na 05. Ledna 2010 v on-line vydání časopisu "Science Signaling".Kardiovaskulární onemocnění, jako je srdeční infarkt nebo cévní mozková příhoda jsou největším zdravotním problémem v západních společnostech. oběhové problémy v tepnách jsou hlavní příčinou pro to. Tito nastanou, když se krevní céva blokována krevní sraženinou. Taková sraženina je vytvořena na poškozené cévní stěny podle upevnění destiček. Dostat je do poškozeného místa, tak, aby byly aktivovány od stěny zásobníku a změnu jejího tvaru a povrchové vlastnosti tak, aby mohly držet k sobě a ke stěně cévy. V případě, že krevní sraženina tak velký, že uzavírá celou nádobu, tyto tkáně již nemohou být dodávány s krví. Obzvláště tragická je srdce, mozek nebo plíce. Je to srdeční infarkt, mrtvice nebo plicní embolie.
Poruchy oběhu jsou proto léčeny v počátečním stádiu pomocí lehkých krevních ředidel, jako je aspirin, v případě infarktu mohou silné léky v některých případech rozpustit sraženiny. Všechna dosud dostupná léčiva však ovlivňují i normální hemostázi, která je nezbytná pro ochranu před nekontrolovanou ztrátou krve v případě zranění. Protože patologické a zdravé hemostázy probíhají v těle pomocí velmi podobných mechanismů. Obtížné kojení krvácejících ran a v případě silné medikace je vnitřní krvácení známo jako vedlejší účinky. Vědci proto již několik desetiletí hledají nejmenší rozdíly mezi procesem normální srážení krve a vývojem patologických vaskulárních okluzí.
Vědci z Würzburgu spolupracující s Bernhardem Nieswandtem ukazují v jejich současné studii důležitý rozdíl. V tepnách, ve kterých je patologická krevní sraženina obzvláště nebezpečná, se stabilní sraženiny vytvářejí pouze pomocí enzymu fosfolipázy D1 (PLD 1), který je umístěn v krevních destičkách. Vědci to zjistili specifickou prevencí produkce enzymu u myší a porovnáním jejich srážení krve se zdravými myšmi. Mimo tělo zkoumali tvorbu krevní sraženiny v simulovaných krevních cévách různých velikostí. Aby určili účinek na celý organismus, vyvolali zranění v hlavní tepně, jako například v patologicky změněných cévách. U myší bez PLD 1 se nevyvinula velká krevní sraženina a byly z větší části chráněny před infarktem a mrtvicí.
Je zajímavé, že PLD 1 se zdá být zvláště důležitá pro patologické srážení krve, ale není nezbytně nutná pro normální srážení krve. V poraněné cévě aktivuje tzv. Integriny na povrchu krevních destiček, když některé destičky již ulpěly na stěně cévy. Aktivovaný integrin je druh lepidla, které shlukuje destičky dohromady a stabilizuje zátku. V tepnách, ve kterých se vyvíjí nejvíce akutně život ohrožující krevní sraženiny, hraje PLD 1 klíčovou roli, a je proto obzvláště zajímavá pro možný terapeutický přístup. "Smykové síly v tepnách jsou mnohem vyšší než v žilách, které silně aktivují destičky, ale současně ztěžují vytvoření zátky. Proto se PLD 1 jeví jako důležitý zde jako druh zesilovače, aby se zajistilo, že destičky jsou na prvním místě mohou shluknout, “říká Bernhard Nieswandt.
Vědci by mohli tento zesilovač blokovat a zabránit tak oběhovým poruchám a vaskulární okluzi, aniž by to ovlivnilo normální srážení krve.
Publikace: M. Elvers, D. Stegner, I. Hagedorn, C. Kleinschnitz, A. Braun, MEJ Kuijpers, M. Boesl, Q. Chen, JWM Heemskerk, G. Stoll, MA Frohman, B. Nieswandt, Poškozený integrin aIIbb3 aktivace a střihem závislá tvorba trombu u myší postrádajících fosfolipázu Dl. Sci. Signál. 1, ra3 1) .doi: 2010 / scisignal.10.1126.
Zdroj: Würzburg [RVZ]
