Heste bakterioak surfa egiten duenean

Escherichia coli bakteriak giza odoleko flora osasuntsua du. enterohämorraghische E. coli bakterioa (EHECs): Baina E. coli patogenoak senide beherakoarekin gaixotasunen ere eragin ditu. Infekzio batean, hesteetako mucosa kolonizatzen dute, bakterioak eragiten ez dituzten lesioak eraginez. EHECs The atxikitzen ongi etorri mucosal zelula azalera eta aldatzen euren gaiak: euskarri zelularra hezurdura zati bat - du aktinazko hezurdura - eraldatu egiten da, besteak beste, zelula azalera forma bakteriak socket-formako outgrowths artean, idulkiak bezala ezagutzen da. Bakterioak aulki sendoetan ainguratuta daude; pedestalak mugikorrak dira. Hortaz, bakterioek zelularen gainazalean zehar nabigatzen dute eta hantura bota egiten dute hesteetan. Baina nola gertatzen da bakterioak zelularen zelula bihurtzen du actin zitoskeletoa eraldatzeko? Helmholtz Zentroa Infekzioa Ikerketa (HZI) for ikertzaileek orain bidea hori oinarri honen eraketa eramaten argitu.

"Bide hau aurrebaldintza jariaketa berezien sistema bat da - Xiringa molekularreko horren bidez bakterioa injektatu ostalari zelula proteina guztiak moduko bat", azaldu Theresia Stradal, ikerketa-talde "Seinalizazio eta mugikortasuna" HZI at buru. Pedestralaren eraketa, bi faktore, Tir eta EspFU, bakterioaren ostalariaren zelulan sartzen dira. Ondoren, ostalariaren zelula aurkezten du Tir gainazalean; Bakterioak "bere" Tir molekula aitortzen du eta zelula ostalari atxikitzen zaio. EspFUk tokiko klubaren bihurketaren seinalea abiarazten du.

"Orain arte ez zegoen argi nola bi bakterio-faktore Tir eta EspFU elkarren artean kontaktuan jartzen ostalari-zelulan", dio Theresia Stradalek. Bere lan-taldeak orain aurkitu du falta den lotura: "Molekula ostalariaren zelulatik dator, IRSp53 deitzen da eta zelulen gainazalean biltzen da, erantsitako bakterioen azpian zuzenean", azaldu du proiektuan parte hartzen duen Markus Ladwein zelula biologoak. IRSp53-k, beraz, Tir eta EspFUren arteko lotura ezartzen du. Aktina birmoldaketa lokalean kontzentratzen dela ziurtatzen du. Stefanie Weiß biokimikariarekin batera, lan taldeko doktorego ikasle ohia; Kontrako froga ere eman du Markus Ladweinek: «IRSp53rik ez duten zelulek ezin dute bakterioentzako oinarririk osatu».

Braunschweig-eko zientzialariek argitu duten seinaleztapen-bidea -gaur Cell Host & Microbe aldizkarian argitaratzen ari dira- bakterio patogenoak bere ostalariarekin etengabe garatzen direnaren adibide ona da. Horregatik gai dira bakterio-faktoreen laguntzaz seinaleak simulatzeko eta ostalariarengan prozesu konplexuak martxan jartzeko, gero beren helburuetarako gaizki erabiltzen dituztenak.

Jatorrizko argitalpenaren izenburua:

IRSp53-k E. coli enterohemorragikoak Tir eta EspFU efektoreak lotzen ditu aktina-oulkiaren eraketarako. Stefanie M. Weiss, Markus Ladwein, Dorothea Schmidt, Julia Ehinger, Silvia Lommel, Kai Städing, Ulrike Beutling, Andrea Disanza, Ronald Frank, Lothar Jänsch, Giorgio Scita, Florian Gunzer, Klemens Rottner eta Theresia EB Stradal.Cell Host Microbe. 2009ko martxoak 19;5(3):244-58.

Iturria: Brunswick [HZI]