Tratta gli attacchi di cuore e gli ictus in modo più efficace

I ricercatori di Würzburg spiegano il meccanismo della coagulazione del sangue

L'assenza di una proteina chiave per la coagulazione del sangue, la fosfolipasi D1, protegge dall'infarto e dall'ictus senza compromettere il processo vitale stesso. Questo è ciò che gli scienziati di Würzburg attorno al Prof. Dr. Bernhard Nieswandt del Rudolf Virchow Center dell'Università di Würzburg. La proteina potrebbe quindi svolgere un ruolo importante nella terapia in futuro, perché la maggior parte dei farmaci fino ad oggi disponibili aumenta il rischio di sanguinamento incontrollato e quindi rende la terapia più difficile. Gli scienziati descrivono i loro risultati il ​​05 gennaio 2010 nella pubblicazione online della rivista "Science Signalling".

Le malattie cardiovascolari come infarto o ictus sono il più grande problema di salute nelle società occidentali. I disturbi circolatori nelle arterie sono uno dei motivi più importanti per questo. Questi si verificano quando i vasi sanguigni vengono bloccati da un coagulo di sangue. Un tale coagulo di sangue si forma sulle pareti dei vasi danneggiati attraverso l'accumulo di piastrine. Se questi raggiungono un'area danneggiata, vengono attivati ​​dalla parete del vaso e modificano la loro forma e le proprietà della superficie in modo tale da poter aderire l'uno all'altro e alla parete del vaso sanguigno. Se il coagulo di sangue è così grande da occludere l'intero vaso, il tessuto successivo non può più essere rifornito di sangue. Questo è particolarmente tragico nel cuore, nel cervello o nei polmoni. Si verifica un infarto, ictus o embolia polmonare.

I disturbi circolatori vengono quindi trattati precocemente con fluidificanti del sangue leggeri come l'aspirina.In caso di infarto, farmaci potenti a volte possono sciogliere i coaguli di sangue. Tuttavia, tutti i farmaci fino ad oggi disponibili influiscono sempre anche sulla normale emostasi, fondamentale per proteggerci da perdite di sangue incontrollate in caso di lesioni. Perché l'emostasi patologica e sana avviene nel corpo attraverso meccanismi molto simili. Il difficile arresto delle ferite sanguinanti e l'emorragia interna in caso di farmaci forti sono noti come effetti collaterali. Per diversi decenni, gli scienziati hanno quindi cercato le più piccole differenze tra il corso della normale coagulazione del sangue e lo sviluppo di occlusioni vascolari patologiche.

Gli scienziati di Würzburg attorno a Bernhard Nieswandt mostrano un'importante differenza nel loro studio attuale. Nelle arterie, in cui un coagulo sanguigno anormale è particolarmente pericoloso, i coaguli stabili si formano solo con l'aiuto dell'enzima fosfolipasi D 1 (PLD 1), che si trova nelle piastrine del sangue. Gli scienziati lo hanno scoperto prevenendo in modo specifico la produzione dell'enzima nei topi e confrontando la loro coagulazione del sangue con quella dei topi sani. Al di fuori del corpo, hanno esaminato la formazione di un coagulo di sangue in vasi sanguigni simulati di diverse dimensioni. Per determinare l'effetto sull'intero organismo, hanno innescato lesioni nell'arteria principale, come quelle che si verificano con i vasi malati. I topi senza PLD 1 non hanno sviluppato grossi coaguli di sangue ed erano ampiamente protetti da infarto e ictus.

È interessante notare che il PLD 1 sembra essere particolarmente importante per la coagulazione del sangue anormale, ma non è assolutamente necessario per la normale coagulazione del sangue. Nel vaso danneggiato, attiva le cosiddette integrine sulla superficie delle piastrine quando alcune piastrine hanno già aderito alla parete del vaso. L'integrina attivata è una specie di colla che poi raggruppa nuovamente le piastrine e stabilizza la spina. Nelle arterie, in cui si sviluppano i coaguli di sangue più acutamente pericolosi per la vita, il PLD 1 gioca un ruolo chiave ed è quindi particolarmente interessante per un possibile approccio terapeutico. "Nelle arterie, forze di taglio molto più elevate agiscono sulle piastrine del sangue rispetto alle vene, che attivano fortemente le piastrine, ma allo stesso tempo rendono più difficile la formazione di un coagulo. Pertanto, il PLD 1 sembra essere importante qui in quanto una specie di amplificatore, in modo che le piastrine possano muoversi, possono raggrupparsi insieme", afferma Bernhard Nieswandt.

Gli scienziati potrebbero bloccare questo booster e quindi prevenire i disturbi circolatori e l'occlusione vascolare senza compromettere la normale coagulazione del sangue.

Pubblicazione: M Elvers, D Stegner, I Hagedorn, C Kleinschnitz, A Braun, MEJ Kuijpers, M Boesl, Q Chen, JWM Heemskerk, G Stoll, MA Frohman, B Nieswandt, Impaired aIIbb3 integrina Attivazione e formazione di trombi dipendenti dal taglio nei topi privo di fosfolipasi D1. scienza Segnale. 3, ra1 2010).doi: 10.1126/scisignal.2000551.

Fonte: Würzburg [ RVZ ]