腸内細菌がサーフィンするときに行きます

細菌大腸菌は、健康なヒトの腸内細菌叢の一部です。 enterohämorraghische大腸菌細菌（EHECs）：しかし、大腸菌はまた、疾患の下痢病原親戚を引き起こしました。 良性細菌違反とは対照的に、感染の間、彼らは腸粘膜と原因を植民地化。 EHECsは粘膜細胞の表面に強固に付着し、その事務を変える：携帯の支持骨格の一方の部分 - アクチン骨格が - ので、台座と呼ばれる細菌の台座-成長、間の細胞表面形ことが形質転換されます。 細菌はしっかりとこれらの塩基に固定されています。 一方、台座が移動可能です。 したがって、細菌は、細胞表面上に座って、それらにサーフィンおよび腸からフラッシュされることなく、それを再生することができます。 しかし、アクチン細胞骨格のリモデリングのための細菌宿主細胞をもたらしますか？ 感染症研究所（HZI）のためのヘルムホルツセンターの研究者たちは、今、この塩基の形成につながる経路を解明しました。

「前提条件は、この経路のための特別な分泌系である - 宿主細胞内で全てのタンパク質の細菌を注入するそれを通して分子注射器の種類、「テレジアストラダル、HZIでワー​​キンググループ」シグナリングと運動」のヘッドは説明しています。 Pedestalbildung二つの要因については、細菌からのTirとEspFUは、宿主細胞に導入されています。 そして、その表面に宿主細胞のTirを提示します。 細菌」は、その「分子のTirを認識し、宿主細胞に付着します。 EspFUは、ローカルアクチン変換するための信号をトリガします。

「これまで、53つの細菌因子であるTirとEspFUが宿主細胞内でどのように接触するかは不明でした」とテレジア・ストラダルは述べています。 あなたのワーキンググループは、欠落しているリンクを発見しました。「分子は宿主細胞に由来し、IRSp53と呼ばれ、その上にある細菌の真下の細胞表面に集まります」と、プロジェクトに関与した細胞生物学者MarkusLadweinは説明します。 したがって、IRSp53はTirとEspFU間の接続を確立します。 アクチン変換が局所的に集中することを保証します。 生化学者のステファニー・ワイスと一緒に、ワーキンググループの元博士課程の学生。 Markus Ladweinは、「IRSpXNUMXを欠く細胞はもはや細菌の基盤を形成できない」という反証も提供しています。

Braunschweigの科学者によって解明されたシグナル伝達経路（今日、ジャーナルCell Host＆Microbeで公開されています）は、病原性細菌が宿主とともに継続的に発生する方法の良い例です。 これが、細菌因子の助けを借りて信号をシミュレートし、ホスト内で複雑なプロセスを動かして、自分たちの目的に悪用することに成功した理由です。

元の出版物のタイトル：

IRSp53は、腸出血性E.coliエフェクターTirとEspFUをアクチンペデスタル形成にリンクします。 Stefanie M. Weiss、Markus Ladwein、Dorothea Schmidt、Julia Ehinger、Silvia Lommel、KaiStäding、Ulrike Beutling、Andrea Disanza、Ronald Frank、LotharJänsch、Giorgio Scita、Florian Gunzer、Klemens Rottner、およびTheresia EB Stradal、Cell Host Microbe 2009年19月5日; 3（244）：58-XNUMX。

ソース：ブランズウィック[HZI]