鎮痛薬は痛みを引き起こす場合
一部の患者では、強力な鎮痛剤の鎮痛効果は、治療中（オピオイド）を減少させます。 以前は、専門家は2つの説明があった：片手を、疾患の進行は、痛みを増やすことができました。 一方、問題のいわゆる耐性発現が来ました。 物質の非表示のアクションに体細胞の感受性を低下させるメカニズムの背後にあります。 このような場合には医師が、薬物投与量を増やすか、別の薬物（オピオイドローテーション）に切り替える理由です。
しかし、強力な鎮痛剤の効果が衰えたように見える他の原因があることはしばらく前から明らかでした。オピオイドは、痛みの刺激に対する感受性を高めることによって、それ自体が痛みを増す可能性があります。これは「痛覚過敏」と呼ばれる現象です。
博士が率いる研究チーム。 ウィーン医科大学脳研究センターのRuthDrdla教授とJürgenSandkühler教授は最近、オピオイド誘発性痛覚過敏（OIH）を引き起こす可能性のあるいくつかのメカニズムの2010つを解明しました。 オピオイドによって媒介される痛みに対する過敏症に対するこれらの根本的に新しい洞察について、博士。 Ruth Drdla、Matthias Gassner、Prof。Dr。 med。 JürgenSandkühlerは、フランクフルト/マインで開催されたドイツの痛みと緩和の日に、XNUMX年ドイツの痛み賞の名誉賞を受賞しました。
研究者がフランクフルトでのドイツの痛みと緩和の日に報告するように、オピオイドの突然の中止は、脊髄の痛みの管におけるシナプス興奮の「長期増強」につながります。 このプロセスでは、略してLTP（Long-Term Potentiation、LTP）として知られ、シナプスと呼ばれる神経細胞間の接触点への興奮の伝達が長期間増加します。 したがって、LTPは学習と記憶形成において重要な役割を果たします。 LTPは、痛みが慢性化し、いわゆる「痛みの記憶」が発生した場合にも関与します。これは、強い痛みの刺激を繰り返すことによって引き起こされる可能性があります。 これによると、オピオイドは突然停止した場合にも一種の痛みの記憶を作り出す可能性があります。 彼らは、NMDA受容体チャネルを介して脊髄の神経細胞へのカルシウムイオンの流入を増加させることによってこれを行います。 NMDA受容体タイプのこれらのカルシウムチャネルを遮断することにより、研究者たちは脊髄のLTPを防ぐこともできました。 チームの調査はまた別の洞察を提供しました：オピオイドがゆっくりと制御された方法で引き抜かれるならば、LTPはこれも防ぎます。
オピオイドレベルの急激な変動、すなわち意図しない突然の離脱も痛覚過敏を引き起こす可能性があります。 そのため、有効成分を長期間にわたって均一に放出する遅延剤形の使用が特に重要です。 しかし、オピオイドが個々の患者にどのくらいの時間、どれだけ強く作用するかについての正確な検査もあります。
「しかし、オピオイド治療中に痛覚過敏を引き起こす可能性のある他のプロセスがおそらくあります」と博士は言います。 ハノーバー医科大学の麻酔科および集中治療医学クリニックのWolfgangKoppert氏。 これらは、例えば、人の個々の遺伝的構成に応じて、オピオイド療法の過程でさまざまな程度に発達します。 また、ドッキングする「それらの」受容体に応じて、さまざまな程度の痛覚過敏を引き起こすさまざまなオピオイドの間に違いがあるようです。
Wolfgang Koppertのワーキンググループによる研究では、抗炎症性鎮痛剤、いわゆるCox-2阻害剤、およびアセチルサリチル酸やパラセタモールなどの他のシクロオキシゲナーゼ阻害剤が痛覚過敏を軽減できることも示されています。 長い間想定されていたのとは逆に、これらの薬は神経系の周辺だけでなく、脊髄や脳にも効果を発揮します。 コペルトは、アーランゲン大学の研究者と協力して、機能的磁気共鳴画像法（fMRI）を使用して、抗炎症剤がそこでの痛みの処理にも影響を与えることを被験者の脳で実証できることを示すことができました。 「それが、患者が痛覚過敏を発症しているという証拠がある場合、アヘン剤治療と抗炎症性鎮痛剤を組み合わせることが理にかなっている理由です」とコパートは説明します。
出典：Frankfurt am Main [疼痛治療]
