どのような私たちは古いのですか？

分子遺伝学のためのMPIの科学者たちは、老化の分子基盤のモデルを供給します

ベルリンの分子遺伝学のマックスプランク研究所の科学者たちは、マウスの老化の原因の説明の遺伝子活性の加齢変化の研究を通してお届けするために管理しています。 ジャーナルBiogerontologyでは研究者は、生物の老化が彼の代謝がどのように安定に依存していることを説明しています。 科学者は老化の分子メカニズムを記述する、前モデルを提供し、平均余命の個人や種特異的な違いを説明するための位置にある（ブリンクら、Biogerontology 2008、DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8）。

なぜ私たちが年を取るのかは、研究の主題です。

様々な理論が生物学的老化プロセスの基礎となるメカニズムを扱っている。 現在、老化の過程についての最初の洞察を与える多くの洞察があります。 これらの洞察は、老齢糖尿病、アルツハイマー病または特定の形態の癌などの加齢関連疾患を効果的に治療するための基本的な前提条件です。

今のところ、多数の科学者が、老化はとりわけ生物におけるフリーラジカルの増加と関連していると推測している。 これらは非常に反応性の分子であり、様々な代謝過程の間に生成され、特に感染防御のために生物によって必要とされる。 しかしながら、これらのフリーラジカルの多くが形成されると、細胞への損傷が起こり得る。 これとは対照的に、ロイド・ディミートリアス、分子遺伝学のマックスプランク研究所のバイオインフォマティクスの学部で数学者が開発した「代謝安定性の理論」には、生物の老化は細胞内のフリーラジカルの増加によって決定されていないことを言います様々な調節機構を介して、安定したバランスの取れたレベルのフリーラジカルおよび他の代謝産物を維持する能力によって達成される。

一緒に、この発見理論家ディミトリウス及び分子生物学ジェームスアジャイ、分子遺伝学のためのマックスプランク研究所の研究グループのヘッドを調査し、マウスの総25.000遺伝子を分析します。 彼らは、いくつかの700遺伝子の活性および調節が動物の年齢とともに変化することを見出した。 高齢のマウスでは、例えば、食物成分の代謝に関与する遺伝子ネットワークの活性または細胞のエネルギー産生が低下する。 対照的に、フリーラジカル産生のホメオスタシス制御に関与するネットワークまたは遺伝子ネットワークの活性は増加した。 彼らの結果は、フリーラジカルの増加だけが古典的な老化症状の原因であるという仮定を否定している。 むしろ、科学者が能力を維持するフリーラジカルの一貫したレベルを取得することを推定 - 研究者は、恒常性を呼び出すこと - 細胞の生物学的年齢のための最も重要な機能です。

同様に、老化プロセスを減速させる試みは、フリーラジカルの生成に影響を及ぼすために高用量の抗酸化剤を使用するべきではない。 目標はむしろ生物の代謝ネットワークを安定化させることであり、したがって恒常性を安定させることであるべきである。 食事は、不飽和脂肪酸、抗酸化物質とビタミンのバランスの取れたレベルで、栄養の研究によって推奨されているように、適度なアルコール摂取と運動は代謝ネットワークの安定性を維持し、身体の自然な老化プロセスを遅くするための最良の方法です。

オリジナル作品：

老化のメタボリック安定性理論を支持するマウスの種々の器官における遺伝子発現の年齢に関連した転写変化、Brink、TC、Demetrius、L.、Lehrach、H.、Adjaye、J。 Biogerontology 2008、DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8

出典：ベルリン[MPI]