심근 경색 및 뇌졸중을보다 효과적으로 치료

뷔르츠부르크 연구자들은 혈액 응고의 메커니즘을 명확히합니다.

혈액 응고를위한 핵심 단백질 인 phospholipase D1의 부재는 중요한 과정 자체에 영향을주지 않으면 서 심장 마비와 뇌졸중을 예방합니다. 뷔르츠부르크 과학자들은 Dr. Würzburg 대학의 Rudolf Virchow 센터의 Bernhard Nieswandt. 따라서 단백질은 장래에 치료에서 중요한 역할을 할 수 있습니다. 왜냐하면 지금까지 사용 가능한 대부분의 약물이 통제되지 않는 출혈의 위험을 증가시키고 따라서 치료를 복잡하게하기 때문입니다. 그들의 결과는 05의 과학자들을 묘사합니다. 1 월 2010 저널 "Science Signaling"의 온라인 간행물.

심장 마비 나 뇌졸중 같은 심혈관 질환은 서구 사회에서 가장 큰 건강 문제입니다. 동맥 순환 장애는 이것의 가장 중요한 원인 중 하나입니다. 혈관이 혈전에 의해 막히게되면 이러한 현상이 발생합니다. 이러한 혈병은 혈소판의 부착에 의해 손상된 혈관 벽에 형성된다. 병이 손상된 부위에 도달하면 혈관벽에 의해 활성화되어 혈관벽과 서로 붙어서 모양과 표면 특성이 바뀝니다. 혈액 응고가 너무 커서 전체 혈관을 닫으면 후속 조직에 더 이상 혈액을 공급할 수 없습니다. 이것은 특히 심장, 뇌 또는 폐에서 비극적입니다. 그것은 심장 마비, 뇌졸중 또는 폐색전증에 온다.

따라서 순환계 장애는 아스피린과 같은 가벼운 혈액 희석제로 초기 단계에서 치료됩니다. 심장 마비의 경우 강력한 약물이 어떤 경우에는 혈전을 용해시킬 수 있습니다. 그러나 현재까지 사용 가능한 모든 약물은 항상 정상적인 지혈에 영향을 미치며, 이는 부상시 통제되지 않은 출혈로부터 우리를 보호하는 데 매우 중요합니다. 병리학적이고 건강한 지혈은 매우 유사한 메커니즘을 통해 신체에서 발생하기 때문입니다. 출혈 상처의 어려운 모유 수유와 강력한 약물로 인한 내부 출혈은 부작용으로 알려져 있습니다. 따라서 수십 년 동안 과학자들은 정상적인 혈액 응고 과정과 병적 혈관 폐색 발생 사이의 가장 작은 차이를 찾고 있습니다.

Bernhard Nieswandt와 함께 일하는 뷔르츠부르크 과학자들은 현재 연구에서 중요한 차이점을 보여줍니다. 병적 혈전이 특히 위험한 동맥에서는 혈소판에있는 효소 포스 포 리파제 D1 (PLD 1)의 도움으로 만 안정적인 혈전이 형성됩니다. 과학자들은 쥐의 효소 생산을 구체적으로 방지하고 혈액 응고를 건강한 쥐와 비교함으로써 이것을 발견했습니다. 그들은 신체 밖에서 다양한 크기의 모의 혈관에서 혈전 형성을 조사했습니다. 전체 유기체에 대한 영향을 확인하기 위해 병리학 적으로 변경된 혈관에서 발생하는 것처럼 주 동맥의 손상을 유발했습니다. PLD 1이없는 마우스는 큰 혈전이 발생하지 않았으며 대부분 경색과 뇌졸중으로부터 보호되었습니다.

PLD 1이 병리학 적 혈액 응고에 특히 중요한 것처럼 보이지만 정상적인 혈액 응고에 절대적으로 필요한 것은 아닙니다. 손상된 혈관에서는 일부 혈소판이 이미 혈관벽에 부착되어있을 때 혈소판 표면에서 소위 인테그린을 활성화합니다. 활성화 된 인테그린은 혈소판을 다시 모으고 플러그를 안정화시키는 일종의 접착제입니다. 생명을 위협하는 가장 심각한 혈전이 발생하는 동맥에서 PLD 1은 중요한 역할을하므로 가능한 치료 방법에 특히 흥미 롭습니다. "동맥에서 혈소판은 정맥에서보다 훨씬 더 높은 전단력을 받아 혈소판을 강력하게 활성화하지만 동시에 플러그 형성을 어렵게 만듭니다. 따라서 여기서 PLD 1이 중요한 것 같습니다. 혈소판이 처음에 자리를 잡을 수 있도록 일종의 증폭기로서 함께 뭉칠 수 있습니다.”라고 Bernhard Nieswandt는 말합니다.

과학자들은이 증폭기를 차단하여 정상적인 혈액 응고에 영향을주지 않고 순환계 장애와 혈관 폐색을 예방할 수 있습니다.

출판물 : M. Elvers, D. Stegner, I. Hagedorn, C. Kleinschnitz, A. Braun, MEJ Kuijpers, M. Boesl, Q. Chen, JWM Heemskerk, G. Stoll, MA Frohman, B. Nieswandt, Impaired aIIbb3 integrin 포스 포 리파제 D1이 부족한 마우스에서 활성화 및 전단 의존적 혈전 형성. Sci. 신호. 3, ra1 2010) .doi : 10.1126 / scisignal.2000551.

출처 : Würzburg [RVZ]