비만의 유전 적 원인 추적
신체 조직에 너무 많은 지방이 있으면 당뇨병이나 고혈압과 같은 건강에 심각한 영향을 줄 수 있습니다. Gottingen과 National Institutes of Health (Bethesda, USA)에있는 Max Planck의 Biophysical Chemistry 연구소의 연구자들은 체지방 분해에 결정적인 역할을하는 것으로 보이는 단백질 복합체를 발견했습니다. (PLOS Biology, 25, November 2008).
생명체는 음식이 과다 할 때 통제 된 방식으로 지방을 저장함으로써 무엇보다도 생존을 보장합니다. 이것은 일시적으로 작은 지질 방울로 세포에 저장되며 굶주릴 때 다시 움직일 수 있습니다. 지방 축적 및 지방 감소의 조절이 방해되면 병적 과체중 및 비만이 결과입니다.
비만은 더 이상 서구 풍요로운 사회의 문제가 아니라 전 세계적으로 점점 더 많은 사람들에게 영향을 미치고 있습니다. 운동을 거의하지 않고 고 에너지 식품의 과잉 공급은 의심 할 여지없이 비만을 유발하는 결정 요인 중 하나입니다. 그러나 비슷한 생활 방식에도 불구하고 체중 증가는 사람마다 크게 다를 수 있습니다. 점점 더 많은 과학적 연구가 이제 강력한 유전 적 소인을 지적합니다. 이것은 모든 유전자가 알려진 것은 아니지만 많은 유전자의 복잡한 상호 작용을 기반으로합니다.
파리 게놈에서 체계적인 스크리닝
괴팅겐에있는 막스 플랑크 생물 물리 화학 연구소의 Mathias Beller와 국립 보건원 (미국 베테 스다)의 Carole Sztalryd 및 Brian Oliver가 이끄는 국제 과학자 팀은 현재 초파리에서 많은 새로운 유전자를 식별하는 데 성공했습니다. 곤충의 영양 상태에 따라 지방 축적과 분해를 조절합니다. 이를 위해 과학자들은 RNA 간섭 (RNAi) 기술을 사용하여 초파리 Drosophila melanogaster의 게놈에 대한 체계적인 스크리닝을 수행했습니다. 짧은 RNA는 유전자 전 사체의 상보 적 부분에 결합하여 단백질 생산을 위해 판독 및 사용되는 것을 방지합니다. 이런 식으로 개별 유전자를 음소거 할 수 있습니다.
분명히 두껍거나 얇은 초파리는 없지만 지방의 체지방 함량은 마른 표본보다 15 배 더 높을 수 있습니다. 연구자들은 체계적인 검색을 통해 약 500 명의 새로운 후보를 발견했으며, 그 중 거의 XNUMX/XNUMX의 기능은 아직 알려지지 않았습니다.
단백질 부족은 지방 손실과 타는 것을 중단시킵니다
괴팅겐 (Göttingen)의 발달 생물 학자 Mathias Beller는 "우리가 세포에서 완전히 다른 중요한 과정 인 단백질과 지질의 세포 내 수송에서 핵심적인 역할을하는 COPI 단백질 복합체를 확인한 것은 완전히 놀랍습니다."라고 설명합니다. COPI (Coat Protein Complex)가 지질 방울과 직접 상호 작용하는지 여부는 아직 명확하지 않습니다. "우리의 결과는 COPI가 지질 방울 표면에 작용하여 단백질 구성을 조절할 수 있음을 강력히 시사합니다."
만약 과학자들이 적어도 XNUMX 개의 단백질로 구성된 COPI 복합체를 끈 경우, 특히 누락 된 것은 지질 방울에 대한 단백질 결합의 한 플레이어 인 ATGL (지방 트리글리 세라이드 리파제)이었습니다. 유기체에 치명적인 결과 : ATGL이 없으면 여분의 지방 보유량을 분해하여 에너지 원으로 사용할 수 없습니다. 연구원의 모델에 따르면 COPI는 아직 알려지지 않은 메커니즘을 통해 ATGL을 모집하고 활성화 할 수 있으며 따라서 지질 방울 표면에 대한 결합을 촉진 할 수 있습니다.
새로운 결과는 파리의 비만에 대한 학습에만 국한되지 않습니다. 연구자들이 발견했듯이 COPI는 분명히 마우스 세포에서 매우 유사한 기능을 가지고 있으며 따라서 인간 세포에서도 가능합니다. 이것은 COPI뿐만 아니라 새로 식별 된 다른 후보자에게도 적용되는 것으로 보입니다.
“우리의 목표는 COPI와 ATGL 사이의 상호 작용에 특별히 개입 할 수있는 분자를 찾는 것입니다. 이것은 미래에 비만과 과체중을 치료하기위한 새로운 치료 옵션을 열 수 있습니다.”라고 Beller는 말합니다.
출처 : 괴팅겐 [MPI]
