Apabila bakteria usus melayari

Bakteria Escherichia coli adalah sebahagian daripada flora usus manusia yang sihat. Tetapi E. coli juga mempunyai saudara yang menyebabkan penyakit yang menyebabkan cirit-birit: bakteria E. coli enterohaemorrhagic (EHECs). Semasa jangkitan, mereka menjajah lapisan usus dan, tidak seperti bakteria jinak, menyebabkan kecederaan. EHEC melekat kuat pada permukaan sel membran mukus dan menukar bahagian dalamannya: Sebahagian daripada rangka penyokong selular - rangka aktin - diubah suai sedemikian rupa sehingga permukaan sel di bawah bakteria membentuk pertumbuhan berbentuk asas, yang dipanggil. alas kaki. Bakteria berlabuh kukuh pada pangkalan ini; alas kaki pula boleh digerakkan. Dengan cara ini, bakteria boleh melayari permukaan sel sambil duduk di atasnya dan membiak di atasnya tanpa dibuang keluar dari usus. Tetapi bagaimanakah bakteria mendorong sel perumah untuk merombak rangka sel aktin? Penyelidik di Pusat Penyelidikan Jangkitan Helmholtz (HZI) kini telah menjelaskan laluan isyarat yang membawa kepada pembentukan pangkalan ini.

"Keperluan asas untuk laluan isyarat ini ialah sistem rembesan khas - sejenis picagari molekul yang melaluinya bakteria menyeludup keseluruhan protein ke dalam sel perumah," jelas Theresia Stradal, ketua kumpulan kerja "Transduksi dan Motilitas Isyarat" di HZI. . Dua faktor, Tir dan EspFU, dimasukkan ke dalam sel perumah daripada bakteria untuk pembentukan alas. Sel perumah kemudiannya membentangkan Tir pada permukaannya; bakteria mengenali molekul Tir "nya" dan melekat pada sel perumah. EspFU kemudian mencetuskan isyarat untuk penukaran aktin tempatan.

"Sehingga kini, tidak jelas bagaimana dua faktor bakteria Tir dan EspFU bersentuhan antara satu sama lain dalam sel hos," kata Theresia Stradal. Kumpulan kerja anda kini telah menemui pautan yang hilang: "Molekul berasal dari sel perumah, dipanggil IRSp53 dan terkumpul pada permukaan sel, betul-betul di bawah bakteria yang berada di atasnya," jelas ahli biologi sel Markus Ladwein yang terlibat dalam projek itu. . Oleh itu IRSp53 mewujudkan sambungan antara Tir dan EspFU. Ia memastikan penukaran aktin tertumpu secara tempatan. Bersama ahli biokimia Stefanie Weiß, bekas pelajar kedoktoran dalam kumpulan kerja; Markus Ladwein juga telah memberikan bukti balas: "Sel yang kekurangan IRSp53 tidak lagi boleh membentuk asas untuk bakteria".

Laluan isyarat yang dijelaskan oleh saintis Braunschweig - yang mereka terbitkan hari ini dalam jurnal Cell Host & Microbe - adalah contoh yang baik tentang bagaimana bakteria patogen terus berkembang bersama perumah mereka. Inilah sebabnya mengapa mereka berjaya menggunakan faktor bakteria untuk mensimulasikan isyarat dan menetapkan proses kompleks dalam gerakan dalam hos yang mereka salah gunakan untuk tujuan mereka sendiri.

Tajuk penerbitan asal:

IRSp53 Memautkan Enterohemorrhagic E. coli Effectors Tir dan EspFU untuk Pembentukan Alas Aktin. Stefanie M. Weiss, Markus Ladwein, Dorothea Schmidt, Julia Ehinger, Silvia Lommel, Kai Städing, Ulrike Beutling, Andrea Disanza, Ronald Frank, Lothar Jänsch, Giorgio Scita, Florian Gunzer, Klemens Rottner dan Theresia EB Stradal, Mikrob Hos Sel. 2009 Mac 19; 5 (3): 244-58.

Sumber: Braunschweig [HZI]