Għaliex il-kolesterol HDL huwa l-ħaġa "tajba".

L-importanza tar-rwol tal-kolesterol HDL ġiet iċċarata aktar

Anke nies lajk jafu llum li konċentrazzjoni għolja ta 'xaħmijiet fid-demm (kolesterol) tfisser riskju ta' mard vaskulari, speċjalment attakki tal-qalb u puplesiji. Madankollu, il-kolesterol għoli fid-demm biss jgħid ftit dwar il-perikli. Pjuttost, huma l-frazzjonijiet individwali tal-lipidi tad-demm li huma deċiżivi: snin ilu rriżulta li l-hekk imsejjaħ kolesterol HDL mhuwiex perikoluż, iżda bħala kolesterol "tajjeb" fil-fatt jirrappreżenta fattur protettiv kontra mard vaskulari.

S'issa, madankollu, għadu fil-biċċa l-kbira tiegħu mhux ċar għaliex. Issa grupp ta’ xjenzati minn Münster, Düsseldorf, Essen, Tokyo u Berlin, fejn il-Professur Dr. Markus van der Giet mill-"Klinika Medika IV" tal-Charité sab is-soluzzjoni għall-riddle: Il-grupp sab li l-HDL huwa regolatur deċiżiv tal-hekk imsejjaħ ton vaskulari, it-tidjiq jew it-twessigħ tal-vini tad-demm. Dan għaliex l-HDL jistimula l-formazzjoni u r-rilaxx tal-ossidu nitriku tal-gass volatili (NO) miċ-ċelloli endoteljali, iċ-ċelloli li jiffurmaw il-kisja ta 'ġewwa tal-vini tad-demm. Biex tagħmel dan, HDL jeħel mar-riċettur korrispondenti fil-ħajt ta 'dawn iċ-ċelloli. Hekk kif NO jinħeles minnha, iċ-ċelloli tal-muskoli fis-saffi aktar profondi tal-ħajt vaskulari jirrilassaw u l-lumen vaskulari jespandi.

Mangelt es dagegen an HDL, so wird auch relativ zu wenig NO gebildet: die Gefäßrelaxation bleibt aus. Auf Dauer verändert sich dann die Gefäßwand: Immunzellen wachsen ein, die Bildung von Thromben wird gebahnt, der Arteriosklerose der Weg bereitet. Die Forscher erkannten außerdem, daß für die Freisetzung von NO nicht das gesamte HDL- Molekül verantwortlich ist. Vielmehr lassen sich dessen gefäßaktive Effekte durch drei seiner Komponenten, den sogenannten Lysophospholipiden S1P, SPC und LSF erzielen und zwar mit jedem einzelnen. Damit dürften diese  Substanzen interessante Objekte für die Pharmaindustrie, u.a. zur Bekämpfung der Arteriosklerose, sein. Die Wissenschaftler fanden die Zusammenhänge zwischen HDL und N0 an isolierten Schlagadern aber auch im Tier (an Ratten und Mäusen) und konnten ihre Erkenntnisse am heutigen 16. Februar im renommierten Fachblatt "The Journal of Clinical Investigation" (Nofer J.-R., van der Giet, M et al. 113 [2004] 569-581) veröffentlichen.

(Die Erkenntnis, dass NO jene Substanz in den Endothelzellen der Gefäßwand ist, die das Gefäß erschlaffen lässt, hat Professor Louis Ignarro aus Los Angeles im Jahre 1998 den Nobelpreis eingebracht. Jetzt kennen wir eine weitere wichtige Substanz, die verantwortlich ist für die Bildung von NO: HDL-Cholesterin.)

Sors: Berlin [ Charité ]

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