Etter tusenvis av lovende tester på forskjellige forsøksdyr, den viktigste substansen i Red Medicine, resveratrol, nå for første gang demonstrert sin effektivitet i en menneskelig studie viste. blodstrøm ble målt ved brakialarterien av menn og kvinner med fedme og ukontrollert hypertensjon. Disse kardiovaskulære risikofaktorer vanligvis innvirke på reaktiviteten av arterien på stress og dens elastisitet. Når det gjelder disse biomarkører Resveratrol viste tydelig positive effekter.
Fagene deltok i en dobbeltblind sammenligning enten 30, 90 eller 270 milligram resveratrol eller en ineffektiv placebo. Etter en time, ble blodstrømmen indusert utvidelse av brakialarterien (flow mediert dilatasjon) målt i hvile og etter ti minutter sykling på ergometersykkel med 75 prosent av maksimal hjertefrekvens.
Hjerneslag er mer ufarlige hvis visse immunceller mangler i blodet. Forskere fra universitetet i Würzburg presenterer denne tidligere ukjente mekanismen i tidsskriftet «Blood».
Hvert annet minutt får noen i Tyskland hjerneslag. Årsaken er vanligvis en blokkering i blodårene som forsyner hjernen. Alle som overlever et hjerneslag kan lide av alvorlige funksjonshemninger, som taleforstyrrelser eller lammelser. Årsak: Hjernen er skadet fordi den var for dårlig forsynt med blod for lenge.
Blodårene er vanligvis blokkert av blodpropp. Å løse opp disse treskoene eller forhindre at de dannes i utgangspunktet er toppprioritet i behandling og forebygging av slag.
Ny innsikt i funksjonen til endoteliale stamceller
Overvekt forstyrrer de naturlige reparasjonsprosessene i blodårene i det kardiovaskulære systemet. Å gå ned i vekt kan snu dette. Dette viser et forskningsprosjekt fra Göttingen-forskere finansiert av German Heart Research Foundation i samarbeid med German Heart Foundation. Det er ett av 24 forskningsprosjekter som for tiden støttes av stiftelsen.
Forskningsgruppen ledet av prof. Dr. medisinsk Katrin Schäfer fra kardiologisk avdeling ved Hjertesenteret ved Universitetsmedisinsk senter i Göttingen undersøker det som er kjent som endotel-progenitorceller. Disse cellene, som har sin opprinnelse i benmargen og sirkulerer i blodet, er kjent for å bidra til å beskytte den indre slimhinnen i blodårene (endotelet). "Disse cellene trer i aksjon når det ikke er tilstrekkelig blodtilførsel til hjertemuskelen, for eksempel ved å fremme dannelsen av nye blodårer," forklarer Katrin Schäfer, "eller de hjelper til med skade på karveggen slik at den kan regenereres igjen. " I motsetning til dette, svekker flere risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer, som røyking og forhøyet blodsukker- og kolesterolnivå, reparasjonsfunksjonene til de endoteliale stamceller.
Würzburg-forskere forklarer mekanismen for blodkoagulasjon
Fraværet av et nøkkelprotein for blodpropp, fosfolipase D1, beskytter mot hjerteinfarkt og hjerneslag uten å påvirke selve vitale prosessen. Det er hva Würzburg-forskere rundt Prof. Dr. Bernhard Nieswandt fra Rudolf Virchow-senteret ved universitetet i Würzburg. Proteinet kan dermed spille en viktig rolle i terapi i fremtiden, fordi de fleste medikamentene som er tilgjengelige til dags dato øker risikoen for ukontrollert blødning og derfor vanskeliggjør behandlingen. Forskerne beskriver resultatene sine 05. januar 2010 i nettpublikasjonen av tidsskriftet "Science Signaling".
Hjerte- og karsykdommer som hjerteinfarkt eller hjerneslag er det største helseproblemet i vestlige samfunn. Sirkulasjonsforstyrrelser i arterier er en av de viktigste årsakene til dette. Disse oppstår når blodårene blir blokkert av en blodpropp. En slik blodpropp dannes på skadede karvegger gjennom akkumulering av blodplater. Hvis disse når et skadet område, aktiveres de av karveggen og endrer form og overflateegenskaper på en slik måte at de kan feste seg til hverandre og til veggen i blodåren. Hvis blodproppen er så stor at den tetter hele karet, kan følgende vev ikke lenger forsynes med blod. Dette er spesielt tragisk i hjertet, hjernen eller lungene. Et hjerteinfarkt, hjerneslag eller lungeemboli oppstår.
Forskere ved Charité - Universitätsmedizin Berlin har oppdaget at intravenøst administrert jerntilskudd kan forbedre livskvaliteten til mange hjertepasienter betydelig. Teamet ledet av prof. Stefan Anker fra Medisinsk klinikk med fokus på kardiologi ved Virchow-Klinikum campus gjennomførte verdens første storstilte studie om effekten av jernbehandling hos pasienter med hjertesvikt. Han rapporterer om funnene sine i den nåværende utgaven av New England Journal of Medicine*.
"Jernmangel spiller en rolle i mange alvorlige sykdommer," forklarer prof. Anker. Det er kjent at jernmangel ved svulster, lunge- eller nyresykdommer ofte fører til anemi. Når dette skjer, produserer kroppen enten for lite av det røde blodpigmentet kalt hemoglobin eller for få røde blodceller, noe som kan føre til fysisk svakhet, kortpustethet, hodepine, besvimelse og søvnløshet. Disse pasientene får ofte en injeksjon med jern. – Men til nå har ingen tenkt på å teste effekten av jern på hjertesvikt, understreker prof. Anker. "Vår gruppe var i stand til å fastslå at administrering av intravenøst jern ikke bare hjelper mennesker med hjertesykdom med anemi, men også de hvis sykdom er "bare" ledsaget av jernmangel uten anemi."
Heidelberg-forskere forklarer klinisk paradoks i "Sirkulasjon" / undersøkelse i dyremodell: avleiringer i blodkar stabiliseres
"Tykt" blod kan føre til hjerteinfarkt eller hjerneslag, men også beskytte mot det. Mekanismen for dette kliniske paradokset ble avklart for første gang i en dyremodell av forskere ved Medical University Hospital i Heidelberg: Mus, som har en tendens til å koagulere sterkere, har flere avleiringer (plakk) i blodårene, men disse er flere stabil. Dette reduserer risikoen for at disse plakkene løsner fra karveggen og blokkerer blodstrømmen. Resultatene av studien ble publisert i det prestisjetunge tidsskriftet Circulation.
I prinsippet, jo mer blodet koagulerer, jo større er risikoen for en vaskulær okklusjon. Blodfortynnende medisiner beskytter mot disse komplikasjonene. Kliniske studier har imidlertid så langt ikke kunnet påvise at økt tendens til koagulasjon også har ulemper ved dannelse av nye avleiringer på karveggen. Privatdozent Dr. Berend Isermann, overlege ved Medisinsk universitetsklinikk Heidelberg, Institutt for endokrinologi, stoffskifte og klinisk kjemi (medisinsk leder: Professor Dr. Peter Nawroth), og teamet hans har nå funnet en forklaring på dette.
Kardiologer kritiserer de nye retningslinjene til Federal Joint Committee for behandling med klopidogrel
Den 20.8.2009. august 5 presenterte Federal Joint Committee (G-BA) retningslinjer for forskrivning av klopidogrel etter akutt koronarsyndrom med og uten ST-forhøyelser. Mens en behandlingsvarighet på tolv måneder i kombinasjon med ASA anbefales for pasienter uten ST-forhøyelser (ustabil angina pectoris og hjerteinfarkt uten ST-elevasjon, NSTEMI), ser G-BA ingen for pasienter med hjerteinfarkt og ST-forhøyelser (STEMI) indikasjon for forskrivning av klopidogrel. Han gjorde her et unntak for pasienter med STEMI som behandles med fibrinolyse. Men også her gis dobbel blodplatehemming kun for varigheten av sykehusoppholdet (for tiden vanligvis 7-XNUMX dager), selv om disse pasientene vanligvis behandles ved koronar intervensjon med stentimplantasjon. Denne retningslinjen er i strid med alle nasjonale og internasjonale retningslinjer og setter livet til pasienter i fare etter akutt STEMI. Som data fra det nylig presenterte tyske hjerteinfarktregisteret viser, blir de aller fleste STEMI-pasienter i Tyskland for tiden behandlet med stent (vaskulær støtte). En nylig publisert studie viser at frekvensen av iskemiske hendelser er spesielt høy kort tid etter seponering av klopidogrel, den viktigste risikofaktoren for stenttrombose, spesielt hos pasienter med nylig STEMI og stentplassering. Dermed vil denne anbefalingen utsette mange tyske hjerteinfarktpasienter for en uberegnelig risiko for reinfarkt og/eller død.
Skillet i behandlingsvarighet mellom STEMI og NSTEMI-ACS er ikke lenger patofysiologisk oppdatert og samsvarer ikke med gjeldende retningslinjer fra de europeiske og amerikanske spesialistforeningene. I de fleste tilfeller er begge enhetene basert på en akutt plakkruptur og/eller koronar trombose som en akutt hendelse og har dermed en nært beslektet opprinnelsesmekanisme, som i begge tilfeller er basert på aterosklerose i koronarkarene. Fagforeningene anbefaler derfor en 12-måneders behandling med ASA og klopidogrel hos pasienter med ACS, uavhengig av initial EKG. At det ikke finnes noen randomisert studie på langtidsbehandling rett etter STEMI betyr ikke at disse pasientene ikke har nytte. Snarere indikerer data fra CHARISMA-studien at dobbel hemming er overlegen ASA-behandling alene, selv hos pasienter med et hjerteinfarkt som skjedde for lenge siden (> 24 måneder). I tillegg viser tyske registerdata på en imponerende måte fordelen med denne behandlingen etter STEMI. En randomisert placebokontrollert studie på pasienter med STEMI er ikke lenger mulig av etiske årsaker, spesielt siden fordelene med intensivert blodplatehemming kunne bevises i to store studier nylig publiserte internasjonale retningslinjer og ikke anbefalingene fra G-BA. Hvis Clopidogel seponeres for tidlig etter STEMI og den resulterende stenttrombose, må det absolutt forventes krav om regress.
I en analyse av flere studier bekreftet kinesiske forskere at proteinbyggesteinen L-arginin kan forhindre vasokonstriksjon hos pasienter med nedsatt endotelfunksjon.
Sykdommer i blodårene og hjertet er fortsatt dødsårsak nummer én i Tyskland. Proteinbyggesteinen L-arginin har en vasodilaterende effekt og kan dermed forhindre vasokonstriksjon. Dette har nå blitt bekreftet av forskere fra Kina som har analysert flere utvalgte studier om emnet. Mens blodkar hos friske mennesker utvider seg med økt blodstrøm for å holde blodtrykket konstant, reduseres en slik respons hos pasienter med nedsatt endotelfunksjon. I de undersøkte studiene hadde de fordel av oral administrering av L-arginin. Blodårene deres tilpasset seg bedre til økt blodstrøm etter tre til seks måneder enn ved begynnelsen av observasjonsperioden. Friske mennesker, derimot, viste ingen ytterligere forbedring.
Vanlige, moderate utholdenhetsidretter som jogging eller sykling anses generelt for å være bra for helsen din. Dette kan være annerledes for personer med eksisterende hjerteproblemer. Legen Luis Mont fra sykehusklinikken i Barcelona rapporterte på en kongress i Berlin at på hans sykehus blir maratonløpere, syklister og andre utholdenhetsutøvere påfallende ofte innlagt med hjertearytmier.
Mer om dette i en engelskspråklig pressemelding om kongressen:
Atrieflimmer er en progressiv og økende utbredt sykdom. Rundt én million mennesker er rammet i Tyskland. Atrieflimmer øker risikoen for hjerneslag, svekker livskvaliteten og er forbundet med for tidlig død. Imidlertid kan disse konsekvensene av arytmien ikke forhindres på en pålitelig måte av de tilgjengelige behandlingsalternativene, inkludert moderne arytmiterapi. Eksperter etterlyser derfor tidligere og mer omfattende behandling av atrieflimmerpasienter. Dette er resultatet av et internasjonalt eksperttoppmøte.
Konsensuskonferansen, som ble deltatt av rundt 2008 atrieflimmerspesialister fra vitenskap og industri i oktober 70, ble arrangert i fellesskap av Competence Network for Atrial Fibrillation (AFNET) og European Heart Rhythm Association (EHRA). Initiativtakerne er kardiologene Günter Breithardt og Paulus Kirchhof fra Münster, samt John Camm fra London og Harry Crijns fra Maastricht. Resultatene av konferansen er nå publisert i European Heart Journal (sammendrag [2]) og i Europace Journal (full paper [1]) og presentert på Europace-kongressen i Berlin.
Mer trening og færre kalorier: Forskere ved Essen Universitetssykehus har nå funnet ut hvorfor denne enkle formelen kan beskytte kroppen mot hjerteinfarkt.
Demografiske endringer gir samfunnet vårt nye utfordringer: Takket være forbedret medisinsk behandling blir mennesker i den vestlige verden eldre. Med økende alder øker imidlertid også risikoen for å få et alvorlig hjerteinfarkt. En naturlig beskyttelsesmekanisme som hjertet bærer i seg, går gradvis tapt. Men det er også gode nyheter: Dette tapet av «kardiobeskyttelse», som den medfødte hjertebeskyttelsesfunksjonen kalles i medisinen, kan reverseres – med en veldig enkel oppskrift: Mye trening og lavkalorispising får hjertemusklene i gang igjen.
