Vá Quando as bactérias intestinais navegar

A bactéria Escherichia coli é parte da flora intestinal humana saudáveis. Mas E. coli também causar parentes patogênicos que diarreicas doenças: enterohämorraghische E.coli bactéria (EHECS). Durante uma infecção, eles colonizar a mucosa intestinal e causa, em oposição a violações bactérias benignos. Os EHECS aderir firmemente à superfície das células mucosas e alterar os seus assuntos: Uma parte do esqueleto de suporte celular - o esqueleto de actina - é tão transformado que as formas de superfície celular entre as bactérias pedestal-crescimentos, chamado pedestal. As bactérias são firmemente ancorada nestas bases; o pedestal no outro lado são móveis. Assim, as bactérias podem navegar neles sentada na superfície da célula e reproduzi-la sem ser lavada a partir do intestino. Mas trazer a célula hospedeira bacteriana para a remodelação do citoesqueleto de actina? Pesquisadores do Centro Helmholtz para a Infecção Research (HZI) já elucidado o caminho, levando à formação desta base.

"Pré-requisito para esta via é um sistema de secreção especial - uma espécie de seringa molecular através do qual a injetar a bactéria todas as proteínas na célula hospedeira", explica Theresia Stradal, chefe do grupo de trabalho "Sinalização e Motilidade" no HZI. Para os Pedestalbildung dois factores, Tir e EspFU a partir da bactéria são introduzidos na célula hospedeira. Em seguida, apresenta a célula hospedeira Tir na sua superfície; a bactéria reconhece "a" molécula de Tir e adere à célula hospedeira. EspFU provoca então o sinal para a conversão de actina local.

"Até agora não estava claro como os dois fatores bacterianos Tir e EspFU entram em contato um com o outro na célula hospedeira", diz Theresia Stradal. Seu grupo de trabalho agora encontrou o elo perdido: "A molécula vem da célula hospedeira, chama-se IRSp53 e se acumula na superfície da célula, logo abaixo das bactérias aderidas", explica o biólogo celular Markus Ladwein, envolvido no projeto. IRSp53 estabelece assim a conexão entre Tir e EspFU. Garante que a remodelação da actina seja concentrada localmente. Junto com a bioquímica Stefanie Weiß, ex-doutoranda do grupo de trabalho; Markus Ladwein também forneceu prova em contrário: "As células que não possuem IRSp53 não podem mais formar uma base para as bactérias".

A via de sinalização elucidada pelos cientistas de Braunschweig - que eles estão publicando hoje na revista Cell Host & Microbe - é um bom exemplo de como as bactérias patogênicas se desenvolvem continuamente com seu hospedeiro. É por isso que eles são capazes de simular sinais com a ajuda de fatores bacterianos e acionar processos complexos no hospedeiro, que eles usam de forma inadequada para seus próprios propósitos.

Título original da publicação:

IRSp53 Liga os Efetores Enterohemorrágicos de E. coli Tir e EspFU para a Formação Pedestal de Actina. Stefanie M. Weiss, Markus Ladwein, Dorothea Schmidt, Julia Ehinger, Silvia Lommel, Kai Städing, Ulrike Beutling, Andrea Disanza, Ronald Frank, Lothar Jänsch, Giorgio Scita, Florian Gunzer, Klemens Rottner e Theresia EB Stradal.Cell Host Microbe. 2009 de março de 19;5(3):244-58.

Fonte: Braunschweig [HZI]