Como funciona o cérebro no transtorno do pânico?

A ressonância magnética funcional (fMRI) permite insights

Os pacientes com transtorno de pânico experimentam estados repetidos de ansiedade maciça sem um gatilho reconhecível, que geralmente são acompanhados por palpitações, falta de ar e náuseas. Na verdade, essas impressões sensoriais são desencadeadas por falhas no cérebro. Cientistas do Instituto Max Planck de Psiquiatria agora usam a ressonância magnética funcional (fMRI) para examinar as regiões do cérebro envolvidas no processamento de informações emocionais. Em comparação com voluntários saudáveis, os pacientes com transtorno do pânico em remissão apresentam aumento da ativação do núcleo da tonsila, uma região do cérebro que desempenha um papel fundamental no desencadeamento de uma reação de medo. Curiosamente, essa hiperatividade ocorre em paralelo com a diminuição da ativação do córtex cingulado e pré-frontal. Os ataques de pânico surgem evidentemente do fato de que essas regiões de impostos mais elevados não podem desempenhar adequadamente sua função de controle na avaliação de risco. (PLoS ONE, publicação antecipada online de 20 de maio de 2009)

No transtorno do pânico, sentimentos intensos de medo surgem repentinamente, sem que nenhum perigo objetivo seja discernível. O medo pode se transformar em medo da morte e ser acompanhado por vários sintomas físicos, como palpitações, falta de ar, suor ou náusea. A doença ocorre em um a quatro por cento da população, com o início da doença geralmente entre 20 e 40 anos de idade. Os pacientes costumam estar gravemente debilitados. Além dos sintomas do transtorno do pânico, reações de evitação, como agorafobia - o medo de espaços abertos - com comportamento de abstinência e reações depressivas, costumam ser adicionadas. Em casos extremos, os pacientes não podem mais sair de casa.

Até o momento, as causas reais do transtorno do pânico são amplamente desconhecidas. Por causa das fortes reações físicas vegetativas durante os ataques de pânico, uma rede neuronal no cérebro que é responsável por reconhecer o significado emocional de um estímulo e o desenvolvimento de um estado agitado tem sido o foco de interesse até agora. Esta rede inclui principalmente a amígdala e o córtex cingulado anterior.

No estudo atual, os Drs. Sämann e seus colegas usaram fMRI para investigar até que ponto o processamento de estímulos emocionais em pacientes com transtorno do pânico difere do de controles saudáveis. Era importante que os pacientes estivessem livres de ataques de pânico no período anterior ao exame.

Durante a investigação de aproximadamente 20 minutos, foram mostradas imagens de rostos que foram combinadas com um termo apropriado ou inadequado (veja a Figura 1). Os sujeitos do teste foram solicitados a indicar, pressionando um botão, se o texto e a imagem correspondiam ou não. Eles foram instruídos a prestar atenção principalmente à expressão facial e a ignorar o conteúdo das palavras tanto quanto possível.

Uma leve irritação causada por pares imagem/palavra contraditórios é um fenômeno bem conhecido em tais experimentos, que se reflete em uma resposta mais lenta. No entanto, os pacientes exibem esse fenômeno mais fortemente do que os indivíduos saudáveis. Além disso, diferenças claras na ativação cerebral ocorrem nos pacientes: eles então reduziram a atividade das regiões de controle no córtex pré-frontal e reagiram com mais ativação da amígdala quando precedidos por um par contraditório de imagem/palavra. Quanto maior o aumento da ativação, mais a resposta do paciente foi atrasada - uma das várias indicações de que essa estimulação do cérebro não é uma compensação bem-sucedida, mas sim um erro. Curiosamente, quando precedido por um par imagem/palavra, o paciente apresentava a imagem oposta. Então a atividade das regiões de controle foi bastante mais forte do que em pessoas saudáveis.

Esses padrões de ativação alterados indicam uma resposta instável nas regiões do cérebro que normalmente regulam a resposta do sistema de medo a estímulos emocionais. As novas descobertas ajudam a explicar por que substâncias farmacológicas que têm efeito de médio prazo na resposta das regiões límbicas e pré-frontais do cérebro, como os inibidores da recaptação de serotonina, são eficazes no transtorno do pânico.

Trabalho original:

Natalya Chechko, Renate Wehrle, Angelika Erhardt, Florian Holsboer, Michael Czisch, Philipp G Sämann. Resposta pré-frontal instável ao conflito emocional e ativação de estruturas límbicas inferiores e tronco cerebral no transtorno de pânico remitido PLoS ONE (2009), 1-15, pré- publicação 20 de maio de 2009

Nota:

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Fonte: Munique [ mpipsykl ]