แคลเซียมเป็นตัวกระตุ้นการอักเสบ

นักวิทยาศาสตร์ที่มหาวิทยาลัยไลพ์ซิกได้ค้นพบว่าแคลเซียมไดรฟ์การอักเสบ สิ่งพิมพ์ทางเทคนิคของคุณใน "การสื่อสารธรรมชาติ" อธิบายถึงมาตรการกระตุ้นเศรษฐกิจผ่านวิกฤติแคลเซียมไอออนที่ละลายน้ำได้อย่างอิสระและทางเดินโมเลกุลผ่านผู้รับพิเศษ การทำงานที่มีความหมายสำหรับผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์หลายแห่งและเปิดแนวทางใหม่เภสัชวิทยา

ว่าร่างกายเป็นสิ่งสำคัญสำหรับกระบวนการต่าง ๆ นานาแคลเซียมจะกลายเป็นกระตุ้นการอักเสบเมื่อมันสะสมในการขยายพื้นที่รอบ ๆ เซลล์ นี้แคลเซียม extracellular เปิดใช้งาน inflammasome ที่เรียกว่าโปรตีนที่ซับซ้อนขนาดใหญ่ซึ่งเป็นส่วนสำคัญของระบบภูมิคุ้มกันเพราะมันควบคุมการอักเสบ กลุ่มไลพ์ซิกนำโดยศ. อุลแว็กเนอร์และดร Manuela Rossol, rheumatologist ที่มหาวิทยาลัยไลพ์ซิกตอนนี้สามารถอธิบายปลายบนของทางเดินโมเลกุลว่าแคลเซียมเปลี่ยนกลไกการEntzündungswegผ่านสองตัวรับเรียกตรวจหาแคลเซียม

รับ GPRC6A

หนึ่งคือที่รู้จักกันมานานรับแคลเซียมคลาสสิกซึ่งอยู่ในพารา มีระดับแคลเซียมที่มีการวัดและควบคุม ถึงแม้จะมีความคลาดเคลื่อนเล็กน้อยจากระดับแคลเซียมอาจก่อให้เกิดปัญหาและผลต่อระบบในสิ่งมีชีวิต เป็นผลให้มันควบคุมการต่อต้านทันทีดังนั้นจึงเป็นไปได้แทบจะเข้าไปแทรกแซงการรักษาในสถานที่ที่มีความสำคัญของระบบนี้

ที่สอง (G-โปรตีนคู่) รับมีชื่อทางวิทยาศาสตร์ "GPRC6A" คือการค้นพบเมื่อเร็ว ๆ นี้ในบริบทของการอักเสบ มันไม่ได้มีอยู่ในทุกเซลล์ แต่ในกรณีใด ๆ เกี่ยวกับการไหลเวียนของเลือด phagocytes (monocytes) หลังจากที่นักวิจัยได้พิจารณารับนี้มีแนวโน้มในการตอบสนองการอักเสบในท้องถิ่นเป็นสิ่งที่สำคัญเพื่อที่จะสามารถยับยั้งโดยไม่ต้องนำไปรวมเท่ากับแคลเซียมระบบการเผาผลาญให้เกิดความสับสน วิธีการรักษานี้เปิดขึ้น Ulf แว็กเนอร์กล่าวว่า "เป้าหมายระยะกลางของเราคือการแสวงหาร่วมกับเภสัชกรของเราศาสตราจารย์ไมเคิล Schaefer ยับยั้งตัวรับนี้และการพัฒนา."

ปฏิกิริยาการป้องกันที่สำคัญบางอย่างกับ "ผลข้างเคียง"

การอักเสบที่เรียกว่าการอักเสบในร่างกายโดยทั่วไปกระบวนการสำคัญเพื่อป้องกันการติดเชื้อซึ่งไม่ควรถูกยับยั้งที่เป็นไปได้ แต่เกือบทุกโรคที่พบบ่อยเช่นโรคเบาหวานและโรคไขข้อและโรคหลอดเลือดหรือโรคเก็บตัวอย่างและแม้กระทั่งโรคอ้วนและโรคสมองเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ "ในโรคข้อและยาภายในเรามักจะมีการจัดการกับการติดเชื้อเฉียบพลัน" แว็กเนอร์ " แต่ที่มีโรคเรื้อรังในระยะยาวการกล่าวและการอักเสบมักจะไม่ดี

ดังนั้นเราจึงต้องการที่จะปราบปรามการรักษา. "

อันเป็นผลมาจากการอักเสบเรื้อรังก็มักจะมาพร้อมกับเงินฝากแคลเซียมตัวอย่างเช่นในเรือหรือในเนื้อเยื่อไขมันซึ่งเป็นมองเห็นได้ชัดเจนบนภาพเอ็กซ์เรย์ นักวิจัยรู้ว่าระดับแคลเซียมฟรีจะต้องมีบทบาทในกระบวนการในบางจุด แต่เหตุผลที่เป็นที่รู้จัก "เราได้พบว่าการขนส่งสินค้าที่ละลายน้ำได้แข็งแกร่งมากฟรีแคลเซียมไอออนใช้งานทางชีวภาพจึงไม่มีผลึกแคลเซียมแฟนซีอักเสบ" อุลแว็กเนอร์อธิบายวิธีการวิจัย "เราได้ศึกษาในเนื้อเยื่อต่างๆ. แคลเซียมนอกจะช่วยกระตุ้นเซลล์. นี้ไม่เป็นที่รู้จักก่อนหน้านี้และเป็นผู้ค้นพบใหม่ทั้งหมด."

ในเซลล์แคลเซียมจะถูกเก็บไว้ที่มีความเข้มข้นสูง การตายของเธอคือการตายของเนื้อเยื่อมันออกขอบเขตที่เพิ่มขึ้นและเพื่อให้ยิงจุดระเบิด เด็ดขาดนี่คือความเข้มข้นในเลือด แต่ความเข้มข้นของท้องถิ่นในเนื้อเยื่อ เมื่อใดก็ตามที่มันจะเพิ่มผลึกตะกอนแคลเซียม calcifications ภาพรังสีที่มองเห็นจะตกตะกอนผลึก พวกเขามีการแสดงออกของความจริงที่ว่าที่จุดนี้ความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนที่เพิ่มขึ้นและได้มีการอักเสบ "กลไกที่เราได้อธิบายไว้สามารถนำค่าแคลเซียมเพิ่มขึ้นมีระดับของการอักเสบในการรวมกัน" แว็กเนอร์กล่าวว่า "และอธิบายทุกวิชาที่ได้รับผลกระทบเป็นหลักการทั่วไป."

พื้นความรู้

ในร่างกายมนุษย์แคลเซียมมีบทบาทสำคัญและมีปริมาณเกลือแร่ที่มีมากที่สุด ส่วนใหญ่อยู่ในกระดูกและฟัน หลังทำหน้าที่เป็นหน่วยความจำจะถูกปล่อยออกจากกรณีของรัฐขาดแคลเซียมที่จำเป็น ในเซลล์ขององค์ประกอบทางเคมีที่มีส่วนร่วมในกระบวนการต่างๆเช่นในการแบ่งเซลล์ มันอาจกล้ามเนื้อและเส้นประสาทยังตื่นเต้นและเปิดใช้เอนไซม์และฮอร์โมน นอกเซลล์ก็จะมีส่วนร่วมในหมู่คนอื่น ๆ ในการแข็งตัวของเลือดและรักษาเสถียรภาพเยื่อหุ้มเซลล์ แคลเซียมจะถูกนำมาเป็นประจำในอาหาร

ศ. คริสโต Baerwald หัวของโรคที่โรงพยาบาลมหาวิทยาลัย Leipzig ให้ยาและอาหารเสริมแคลเซียมโดยขณะนี้ที่สำคัญ "โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคข้อได้กำหนดไว้ในอดีตที่ผ่านมาผู้ป่วยจำนวนมากแคลเซียมเสริมที่จะหยุดการเปลี่ยนแปลงของกระดูก. ในขณะที่สองการศึกษาขนาดใหญ่ได้แสดงให้เห็นว่าแม้จะมีระดับสูงขึ้นเล็กน้อยสามารถเริ่มต้นการเปลี่ยนแปลงหัวใจและหลอดเลือด. ดังนั้นหนึ่งควรจะระมัดระวังกับการบริโภคที่ไม่สามารถควบคุมก. มีรายได้เพิ่มควรทำถ้าคุณได้กำหนดไว้ก่อนหน้ากระจก. ถ้าจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยปกติหรือคุณไม่ควรใช้เวลาเพิ่มเติม messed ขึ้นมิฉะนั้นขั้นตอนการบันทึกซึ่งสามารถนำไปสู่โรคนิ่วในไตหรือ pseudogout "ผู้เชี่ยวชาญกล่าวว่า

Einschätzendในการวิจัยขั้นพื้นฐานที่มีอยู่ในทีมงานของเขาบอกว่าคริสโต Baerwald: "มันเป็นมุมมองใหม่ที่สมบูรณ์แบบที่สามารถกระตุ้นให้เกิดอาการอักเสบที่มีแคลเซียมและดังนั้นจึงต้องมองไปที่ปฏิกิริยาดังกล่าวทั้งหมดโดยแคลเซียมด้านอื่น ๆ ที่หนึ่งผ่านทาง G protein ผู้รับ -coupled สามารถยับยั้งการอักเสบและทำให้เป็นตัวเลือกที่แทรกแซงยายังเป็นข้อมูลใหม่ที่สมบูรณ์และจะเป็นตัวแทนของความก้าวหน้าที่สำคัญ. " ทำงานมากขึ้น Leipziger กลุ่มวิจัยในหัวข้อนี้

ข้อมูลเพิ่มเติมสามารถพบได้ที่

http://www.nature.com/ncomms/journal/v3/n12/full/ncomms2339.html  สิ่งพิมพ์ผู้เชี่ยวชาญในการสื่อสารธรรมชาติดอย: 10.1038 / ncomms2339

ที่มา: ไลพ์ซิก [Uni]