Pumunta Kapag bituka bakterya surf

Ang bacterium Escherichia coli ay bahagi ng malusog na tao bituka flora. Ngunit E. coli ay sanhi din pathogenic kamag-anak na diarrheal diseases: enterohämorraghische E.coli bacteria (EHECs). Sa panahon ng isang impeksyon, kolonisahan nila ang bituka mucosa at dahilan na taliwas sa benign paglabag bakterya. Ang EHECs sumunod mahigpit sa ibabaw ng mucosal cell at baguhin ang kanilang mga affairs: Isang bahagi ng cellular suporta balangkas - ang actin skeleton - ay kaya transformed na ang cell ibabaw forms bukod bacteria pedestal-growths, na tinatawag na pedestal. Ang bakterya ay matatag iniduong sa mga tungtungan; pedestal sa kabilang banda ay palipat-lipat. Kaya, ang mga bakterya ay maaaring-surf sa mga ito upo sa ibabaw ng cell at magparami ito nang hindi flushed mula sa bituka. At dalhin ang bacterial host cell para remodeling ng actin cytoskeleton? Mananaliksik sa Helmholtz Centre para Infection Research (HZI) ay may ngayon elucidated ang pathway, na humahantong sa ang pagbuo ng base na ito.

"Unang kailangan para pathway na ito ay isang espesyal na pagtatago sistema - isang uri ng molekular hiringgilya sa pamamagitan ng na upang mag-iniksyon ng bakterya lahat ng mga protina sa host cell," paliwanag Theresia Stradal, pinuno ng working group "Signalling at likot" sa HZI. Para sa Pedestalbildung dalawang mga kadahilanan, Tir at EspFU mula sa bacterium ay ipinakilala sa host cell. Pagkatapos ay nagtatanghal ng mga host cell Tir sa ibabaw nito; ang bacterium kinikilala "nito" Molekyul Tir at sumusunod sa mga host cell. EspFU pagkatapos nag-trigger ang signal para sa mga lokal actin conversion.

"Hanggang ngayon ay hindi malinaw kung paano ang dalawang mga kadahilanan ng bakterya na Tir at EspFU ay nakikipag-ugnay sa bawat isa sa host cell," sabi ni Theresia Stradal. Natagpuan na ngayon ng iyong pangkat ng pagtatrabaho ang nawawalang link: "Ang Molekyul ay nagmula sa host cell, tinawag na IRSp53 at nangongolekta sa ibabaw ng cell, direkta sa ibaba ng mga bakterya na nakaupo dito," paliwanag ng cell biologist na si Markus Ladwein na kasangkot sa proyekto. Sa gayon itinatatag ng IRSp53 ang koneksyon sa pagitan ng Tir at EspFU. Tinitiyak nito na ang aktin na conversion ay puro lokal na nakatuon. Kasama ang biochemist na si Stefanie Weiß, isang dating mag-aaral ng doktor sa nagtatrabaho grupo; Nagbigay din si Markus Ladwein ng kontra-katibayan: "Ang mga cell na walang IRSp53 ay hindi na maaaring bumuo ng isang batayan para sa bakterya".

Ang signal pathway na ipinaliwanag ng mga siyentipiko ng Braunschweig - na inilalathala nila ngayon sa journal Cell Host & Microbe - ay isang magandang halimbawa kung paano patuloy na umuunlad ang mga pathogenic bacteria kasama ang kanilang host. Ito ang dahilan kung bakit nagtagumpay sila sa pagtulad ng mga signal sa tulong ng mga kadahilanan ng bakterya at pagtatakda ng mga kumplikadong proseso sa paggalaw sa host na maling paggamit nila para sa kanilang sariling mga layunin.

Pamagat ng orihinal na publication:

Ang IRSp53 ay nag-uugnay sa Enterohemorrhagic E. coli Effactor Tir at EspFU para sa Formin Pedestal Formation. Stefanie M. Weiss, Markus Ladwein, Dorothea Schmidt, Julia Ehinger, Silvia Lommel, Kai Städing, Ulrike Beutling, Andrea Disanza, Ronald Frank, Lothar Jänsch, Giorgio Scita, Florian Gunzer, Klemens Rottner, at Theresia EB Stradal, Cell Host Microbe. 2009 Mar 19; 5 (3): 244-58.

Pinagmulan: Braunschweig [HZI]