Stres fren başarısız olursa
Şimdi işlevine yeni anlayışlar vardır, on yıl önce keşfedildi: Vücutta protein SPRED2 hormonal stres yanıtı yavaşlatır. hastalıkların gelişiminde olsun, henüz belli değil, bir rol oynamaktadır.
SPRED2: Bu protein insanlarda ve diğer memelilerde bulunur. Keşfedicileri arasında, Kai Schuh'un çalışma grubundan Würzburg Üniversitesi'nden bilim adamları yer alıyor. Profesör, proteinin hangi işlevi yerine getirdiğini araştırır. Doktora öğrencisi Melanie Ullrich ve Würzburg, Ulm ve Stockholm'den diğer meslektaşları ile birlikte, Journal of Biological Chemistry'nin bildirdiği bu alanda yeni anlayışlar kazandı.
Bilim adamları, SPRED2 geninden yoksun ve bu nedenle proteini üretemeyen farelerle proteinin işlevi hakkında fikir edindiler. Hayvanlar alışılmadık bir davranış sergilerler: normal farelerin iki katı kadar içerler ve örneğin kulaklarının arkasını çok sık kaşırlar.
Anormal hormonal durumlar
Bu anormal davranış neden? Bunu açıklığa kavuşturmak için Würzburg Üniversitesi Fizyoloji Enstitüsü'nden araştırmacılar, hayvanların organizmasını çok hassas bir şekilde analiz ettiler. Diğer şeylerin yanı sıra, stres hormonu kortizon ve hormon aldosteron miktarlarının önemli ölçüde arttığını buldular. İkincisi kandaki tuz konsantrasyonunu ve dolayısıyla kan basıncını arttırır. Sonuç: Fareler fazla tuzu daha iyi atabilmek için daha fazla su içerler.
Soruşturmalar başka anormallikler ortaya çıkardı. Beyindeki sinapslar giderek artan oranda haberci maddeler salgılar. Beyinde ve hipofiz bezinde oluşan CRH ve ACTH hormonları da çok fazladır: iki haberci madde, bir sinyal zincirinde adrenal kortekste kortizon ve aldosteron hormonlarının üretimini düzenler.
SPRED2, bir fren proteini
Araştırmacıların vardığı sonuç: Organizmada SPRED2 proteini eksikse, hormonal sinyal zinciri beyin-hipofiz bezi-adrenal korteksi çok güçlü bir şekilde aktive olur. Görünüşe göre protein, bu sistem üzerinde, organizmanın fiziksel veya psikolojik stresle başa çıkmak zorunda kaldığında her zaman harekete geçirdiği bir frenleme etkisi yapıyor.
SPRED2 içermeyen fareler hormonal olarak kalıcı strese ayarlanmıştır. Bu nedenle araştırmacılar, hayvanlarda gözlemledikleri sürekli kaşınmayı strese bağlı bir zorlama olarak yorumluyorlar. Kai Schuh, "Artan kortizon miktarı onlara stres yanılsaması veriyor" diyor. Diyabet gibi kaşınmanın diğer olası nedenleri kanıtlanamadı.
Arızalı SPRED2'nin neden olduğu hastalıklar?
SPRED2 olmadan, çok fazla kortizon ve aldosteron ile aşırı hormon oluşur - bu nedenle, bu genin arızalanmasının yüksek tansiyon veya depresyon gibi diğer hastalıklarla ilgisi olabileceği fikri ortaya çıkar. Bilim adamları ayrıca her iki durum için de genetik nedenleri düşünüyorlar.
Profesör Schuh, "Hala insanlarda SPRED2 ile ilişkili herhangi bir hastalık bilmiyoruz" diyor. Ancak yakından ilişkili SPRED1 geni örneğinin gösterdiği gibi bu değişebilir: genetikçiler ilk kez bu gendeki bir kusurun nörofibromatozun, sinir dokusundaki tümör benzeri büyümelerin tek nedeni olduğunu kanıtladılar.
Araştırmacıların sonraki adımları
Würzburg araştırmacılarının hala SPRED2 proteininin işlevi hakkında birçok soruyu yanıtlaması gerekiyor. Nörofizyologlarla birlikte, beyindeki sinapsların protein olmadan neden aşırı aktif olduğunu analiz etmek istiyorlar. Ayrıca sinir hücrelerinde SPRED2 ile etkileşime giren molekülleri ararlar.
Fareler, hormonlar stresli bir durumu simüle ettiği için gerçekten kendilerini mi kaşıyor? Psikiyatri Kliniğinden Profesör Klaus-Peter Lesch ile işbirliği içinde gerçekleştirilen davranış deneyleri bu soruyu yanıtlamayı amaçlamaktadır. Bilim adamları ayrıca semptomları hafifletip hafifletemeyeceğini görmek için "stresli" hayvanları ortak bir antidepresan ile test etmek istiyorlar.
"Hipotalamik-Hipofiz-Adrenal (HPA) ekseninin negatif düzenleyicisi olarak EVH-1 alanı (SPRED) 2 ile Sprouty ile ilgili proteinin tanımlanması", Melanie Ullrich, Karin Bundschu, Peter M. Benz, Marco Abesser, Ruth Freudinger, Tobias Fischer, Julia Ullrich, Thomas Renne, Ulrich Walter ve Kai Schuh, The Journal of Biological Chemistry, Cilt 286, Sayı 11, 9477-9488, 18 Mart 2011, DOI 10.1074/jbc.M110.171306
Kaynak: Münih [LMU]
