انزائم دل کو کمزور کرتا ہے۔
جینیاتی خاتمے جانوروں کے مطالعے میں دل کی ناکامی سے محفوظ رہتا ہے / ہیڈلبرگ امراض قلب کے ماہرین نے "نیشنل اکیڈمی آف سائنسز کی کارروائی" میں شائع کیا
ایک انزائم ماؤس کے دل کو دائمی دل کی ناکامی کا شکار بناتا ہے: جب یہ بند ہوجاتا ہے تو ، بڑھتے ہوئے تناؤ کے باوجود دل طاقتور رہتا ہے۔ ہیڈلبرگ یونیورسٹی میڈیکل سینٹر سے تعلق رکھنے والے امراض قلب کے ماہروں نے ، ڈلاس کی یونیورسٹی آف ٹیکساس اور یونیورسٹی اسپتال گوٹینگن کے سائنسدانوں کے ساتھ مل کر ، ماؤس ماڈل میں اس کلیدی طریقہ کار کی وضاحت کی ہے اور اس طرح دل کی ناکامی کی ہدف سے بچاؤ کے لئے ایک امید افزا انداز تلاش کیا ہے۔ یہ کام قومی اکیڈمی آف سائنسز کے ممتاز جریدے پروسیڈنگز میں آن لائن شائع ہوا ہے۔
دل کے والوز یا شہ رگ میں مستقل طور پر بلند بلڈ پریشر اور مجبوریوں کا مطلب دل کے لئے سخت محنت ہے۔ اگر یہ ضرورت سے زیادہ پٹھوں کی نشوونما (کارڈیک پٹھوں کی ہائپر ٹرافی) کی وجہ سے اس تناؤ کی تلافی کرتی ہے تو ، پمپنگ کی کارکردگی بالآخر خراب ہوجاتی ہے: کارڈیک ایریٹھیمیاس یا دل کی ناکامی اس کے نتائج ہوسکتی ہے۔ خطرے کے دیگر عوامل موٹاپا اور عمر ہیں: 40 سال سے زیادہ عمر والوں میں 70 فیصد سے زیادہ افراد کارڈیک پٹھوں کی ہائپر ٹرافی کا شکار ہیں۔
منشیات کے علاج میں ترقی کے باوجود ، جرمنی میں ہر سال قریبا 95.000،XNUMX افراد دل کی ناکامی کے نتیجے میں موت کے منہ میں چلے جاتے ہیں۔ ڈاکٹر کی وضاحت کرتے ہوئے "، لہذا یہ ضروری ہے کہ دل کی ناکامی کی نشوونما کے ل key کلیدی انووں کی تلاش کی جا new تاکہ نئے اور زیادہ موثر علاج کی تیاری کی جا،۔" ہیڈل برگ کے میڈیکل یونیورسٹی کلینک میں محکمہ برائے امراض قلب ، انجیوالوجی اور نیومیولوجی (ڈائریکٹر پروفیسر ڈاکٹر میڈ ہیوگو اے کٹس) میں ایک جونیئر ریسرچ گروپ کے سربراہ جوہانس بیکس۔
انزیم تناؤ کے رد عمل اور دل کے پٹھوں کی موٹائی میں اضافے کو متحرک کرتا ہے
کارڈیک پٹھوں کی موٹائی میں اضافے کا ایک کلیدی انو جسم کا انزائم CaMKII ڈیلٹا ہوتا ہے (کیلشیم / Calmodulin- منحصر کنیز II ڈیلٹا)۔ ڈاکٹر کی زیرقیادت بین الاقوامی تحقیقی ٹیم جینیاتی طور پر نظر ثانی شدہ چوہوں کی پشت پناہی کرتی ہے جو اب یہ انزائم پیدا نہیں کرسکتی ہیں: بڑی شریان کو جراحی سے تنگ کرتے ہوئے ، انہوں نے دل کو بڑھتے ہوئے دباؤ کی طرف روکا اور اس طرح مصنوعی مستقل ہائی بلڈ پریشر یا انسانوں میں دل کے والوز کو تنگ کرنا۔ تاہم ، دل کی متوقع توسیع بہت کم تھی ، جانوروں کو محفوظ بنایا گیا تھا۔
ڈاکٹر نے کہا ، "ان چوہوں کے ساتھ ہم پہلی بار CaMKII ڈیلٹا انزیم کو مکمل طور پر بند کرنے اور اس کے کام کو تفصیل سے واضح کرنے میں کامیاب ہوئے۔ پیٹھ: خلیوں کے تناؤ کے ردعمل پر CaMKII ڈیلٹا کا براہ راست اثر ہے۔ اگر یہ موجود نہیں ہے تو ، خلیوں کے جینیاتی مواد سے کچھ خاص معلومات بازیافت نہیں کی جاتی ہیں جو تناؤ کے دوران عام طور پر چالو ہوجاتی ہیں اور کارڈیک پٹھوں کو ہائپر ٹرافی کا باعث بنتی ہیں۔ ڈاکٹر کے بقول ، "دل کی موٹائی میں اب بھی تھوڑا سا اضافہ ہوا ہے ، لیکن یہ شاید دل کی ناکامی کا سبب بننے کے لئے کافی نہیں ہے۔" پیٹھ عام حالات میں ، جینیاتی طور پر نظر ثانی شدہ چوہوں میں کوئی اسامانیتا نہیں ظاہر ہوتا ہے۔ ان کے دل کام کرتے ہیں اور عام طور پر اپنا رد عمل ظاہر کرتے ہیں۔
دل کے تناؤ کے ردعمل کے ثالث کے طور پر CaMKII ڈیلٹا کا کام مؤثر علاج کے ل a ایک ممکنہ نقطہ ہے: ہیڈلبرگ کے سائنسدان پہلے ہی فعال مادوں کی تلاش کر رہے ہیں جو خاص طور پر انزائم کے اس فعل کو روکتا ہے اور اس طرح دل کے پٹھوں کے خلیوں کو تناؤ کے رد عمل سے روکتا ہے۔ CaMKII ڈیلٹا کے دوسرے کاموں کو متاثر نہیں ہونا چاہئے ، جو مضر مضر اثرات کو روک سکتے ہیں۔
ادب:
بیکس جے ، بیکس ٹی ، نیف ایس ، کریوزر ایم ایم ، لہمن ایل ایچ ، پیٹرک ڈی ایم ، گریٹر سی ای ، کیوئ ایکس ، رچرڈسن جے اے ، ہل جے اے ، کتس ایچ اے ، باسیل ڈوبی آر ، مائر ایل ایس ، اولسن EN۔ پیتھولوجیکل کارڈیک ہائپر ٹرافی اور پریشر اوورلوڈ کے بعد دوبارہ تخلیق کرنے کے لئے CaM کینیس II کا ڈیلٹا isoform ضروری ہے۔ پروک نٹل ایکڈ سائنس امریکہ۔ 2009 جنوری 28. [پرنٹ سے پہلے ایپب]
ماخذ: ہائڈلبرگ [UK]
