Чаму "густая" кроў можа абараніць ад сардэчных прыступаў
Навукоўцы Гейдэльберга тлумачаць клінічны парадокс "кровазваротам" / даследаваннем мадэлі жывёл: адклады ў сасудах стабілізуюцца
"Тоўстая" кроў можа прывесці да інфаркту або інсульту, але і абараніць ад яго. Механізм гэтага клінічнага парадоксу ўпершыню высветлены ў мадэлі жывёл навукоўцамі універсітэцкай бальніцы Гейдэльберга: Мышы, якія схільныя да згортвання крыві, маюць больш моцныя адклады (бляшкі) у крывяносных сасудах, але яны больш стабільныя. Такім чынам, існуе меншая небяспека, калі гэтыя бляшкі адлучаюцца ад сценкі пасудзіны і трапляюць у крывацёк. Вынікі даследавання апублікаваныя ў высокапастаўленым часопісе "Тираж".У прынцыпе, чым больш сгусткаў крыві, тым больш рызыка аккумуляцыі сасудаў. Прэпараты, якія парушаюць крыві, абараняюць ад гэтых ускладненняў. Тым не менш, да гэтага часу клінічныя даследаванні не змаглі прадэманстраваць, што павышэнне тэндэнцыі каагуляцыі мае недахопы ў фарміраванні новых сасудзістых адкладаў. Прыватдозэнт Берэнд Ізерманн, старшы ўрач Медыцынскага цэнтра універсітэта Гейдэльберга, кафедра эндакрыналогіі, метабалізму і клінічнай хіміі (медыцынскі дырэктар: прафесар доктар Пітэр Наврот), і яго каманда зараз знайшлі тлумачэнне.
Абследаванне на мадэлі жывёл: вялікія, але больш устойлівыя бляшкі
Навукоўцы даследавалі мышэй з павышаным узроўнем ліпідаў у крыві і генетычным дэфектам, што прыводзіць да ўзмацнення згусальнасці крыві. Хоць у мышэй развіваліся вялікія адклады сасудзістай сценкі, чым у генетычных дэфектаў, бляшкі былі больш устойлівымі. Акрамя таго, не было звужэння сасудаў, таму што сценкі сасуда хутка адаптаваліся да новай сітуацыі. Такім чынам, адмоўны ўплыў на крывацёк за кошт вялікіх бляшак кампенсуецца станоўчым эфектам стабільнасці і дадатковым дыяметрам сасудаў.
Аднак працяглы прыём разбаўляльнікаў крыві (тут: гепарын з нізкай малекулярнай масай) адмяніў гэтыя перавагі: бляшкі зноў сталі менш, але стабільнасць страцілася, так што рызыка ускладненняў павялічыўся.
Рэкамендуецца дбайнае прызначэнне разбаўляльнікаў крыві
"Нашы высновы былі зроблены на мышах, але яны пацвярджаюць вынікі клінічных даследаванняў на чалавеку", кажа д-р. Isermann. "Акрамя таго, тэсты ў прабірках паказваюць, што чалавечыя клеткі рэагуюць аналагічна таму, што і мышы". Рабочая група мяркуе, што вынікі могуць быць перададзены людзям, і рэкамендуе ўважліва ўзважваць перавагі і недахопы разрэджвальнікаў крыві перад іх ужываннем у пацыента. "У цяперашні час", сказаў д-р. Ізерман працягваў, "але ў нас няма ніякіх прыкметаў таго, што гэтыя новыя назіранні таксама прымяняюцца да прэпаратаў, якія перашкаджаюць функцыянаванню трамбацытаў (трамбацытаў)".
Прымаючы рашэнне аб тэрапіі, неабходна ўлічваць прычыну парушэння згусальнасці крыві і ступень наяўнасці кальцыфікацыі сасудаў. Акрамя таго, даследчыкі Гейдэльберга спрыяюць выкарыстанню разрэджвальнікаў крыві, якія інгібіруюць спецыфічныя фактары згортвання крыві, каб захаваць станоўчы ўплыў на стабільнасць бляшак. У ходзе клінічных выпрабаванняў зараз вывучаюцца розныя новыя прэпараты, якія інгібіруюць спецыфічныя фактары згортвання крыві. "Гэта важна", сказаў д-р. Ізерман "у гэтых даследаваннях таксама даследуе ўстойлівасць бляшак і ўплыў на кальцыфікацыю сасудаў".
літаратура:
Гіперкаагуляванасць інгібіруе міграцыю трансіндотэлія манацытаў праз PAR-1, PLC?, PI3K і NO-залежную сігналізацыю ў манацытах і спрыяе стабільнасці налёту. Стэфані Зеехаус, Хурум Шахзад, Мухамед Кашыф, Ілья А. Віннікаў, Марцін Шылер, Хонджы Ван, Таці Мадхусудхан, Фолкер Экштайн, Анжаліка Берхаус, Фларыян Беа, Эрвін Блесінг, Хартмут Вайлер, Дэвід Фроммхолд, Пітэр П Наўрот і Брэнд Ізерман; Цыркуляцыйны.
Крыніца: Heidelberg [UK]
