Даследнікі з Універсітэта Граца вызначылі механізм развіцця сардэчна-сасудзiстых захворванняў
Змены кальцыя (Ca2 +) - бюджэт у сардэчных і сасудзістых клетак часта з'яўляюцца прычынай развіцця сардэчна-сасудзістых захворванняў, такіх як гіпертанія ці сардэчная недастатковасць. Што выклікае гэта небяспечнае павелічэнне ўзроўню кальцыя ў клетках сэрца, навукоўцы з Карл-Франценс універсітэт у Грацы ў цяперашні час удалося высветліць ў супрацоўніцтве з калегамі з Медыцынскага універсітэта Вены і універсітэта горада Лінц. Вынікі даследавання 6. Чэрвень 2011 былі апублікаваныя ў онлайн выпуску вядомага часопіса PNAS, робяць распрацоўку новых метадаў лячэння сардэчна-сасудзiстых захворванняў у перспектыве.
Сардэчныя клеткі маюць патрэбу ў кальцыі, каб функцыянаваць належным чынам. Тым не менш, падвышанае ўтрыманне кальцыя часта звязана з захворваннямі органа. Каманда на чале з Ao.Univ.-Prof. Д-р Клаўс Грошнер Інстытут фармацэўтычных навук у Карл-Франценс-Універсітэт Граца ўпершыню выявілі ў дэталях які механізм ляжыць у аснове паталагічных змен. «У раней невядомай мікра вобласці сардэчнай мышцы клеткі - ў канкрэтнай кропцы на ўнутраным боку плазматычнай мембраны - ўводзіцца занадта шмат кальцыя,» кажа Groschner.
Адказныя за гэта, так званы ГТО (пераходны рэцэптар патэнцыял кананічнай) -Kanalkomplexe. «Гэтыя каналы, якія ўтвараюцца з некалькіх бялкоў, якія дазваляюць вялікая колькасць кальцыя ў асабліва важных галінах, так званых рэгулятарныя микродомены ў клетцы», тлумачыць даследчык. Гэты лішак прыводзіць да кантролю генетычнай праграмы з-пад кантролю. «Клетка Праграмуемы такім чынам, што гэта выклікае паталагічныя змены,» сказаў Groschner. Калі фатальнае развіццё аднойчы ў руху, але прыходзяць больш кальцыя ў клетку і, такім чынам, хвароба прагрэсуе хутчэй. Адкрыццё цэнтральнай функцыі ГТО каналаў як замак кальцыя з'яўляецца перспектыўнай мішэнню для распрацоўкі новых тэрапеўтычных стратэгій для лячэння і прафілактыкі сардэчна-сасудзiстых захворванняў.
выданне:
ПКС-залежнай сувязь пранікнення кальцыя праз пераходны рэцэптар патэнцыйнага кананічны 3 (TRPC3) да кальциневрин миоцитов ў HL-1 Michael Poteser, Ханес Шлейфер, Міхаэль Личтенеггер, Міхаэль Шернтанер, Клаўс Грошнер (Карлы-Франценс універсітэт Грац) Томас Стокнер сігналізацыі (Medical універсітэт Вены) С. Олівер Kappe, Тома Н. Glasnov (Карл-Франценс універсітэт Грац) Крыстоф Романин (універсітэт Лінц) у: PNAS, 6. Чэрвень 2011, артыкул #201106183
Крыніца: Грац [Karl-Франценс універсітэт]
