Дыябет: уласны бялок арганізма абараняе ныркі ад пашкоджанняў цукру
Каля 40 адсоткаў усіх хворых на цукровы дыябет развіваюцца пасля больш чым 20 працягласць гадоў хвароба пашкоджанні цяжкай нырачнай з часам прывесці да нырачнай недастатковасці. Навукоўцы з універсітэцкай клінікі Гейдэльберга і Магдэбурга цяпер выявілі, што ў прыродзе бялку запавольвае прагрэсаванне захворвання нырак у даследаваннях на жывёл і нават спыняецца. Каманда таксама высветлены малекулярныя дэталі гэтага ахоўнага эфекту: Да бялок змяняе генетычную інфармацыю клетак нырак у пэўных месцах хімічна, ён перарывае ланцуговая рэакцыя, якая прывядзе да назапашвання клеткавых таксінаў, званых свабодных радыкалаў кіслароду. З'яўленне менш радыкальнымі, клеткі ныркі застаюцца здаровымі даўжэй. У дыябетыкаў, гэты механізм абмежаваны актыўным. Выкарыстоўваючы вынікі, якія цяпер апублікаваныя на сайце ў "Працах Нацыянальнай акадэміі навук Злучаных Штатаў Амерыкі ЗША" (PNAS), сігнал можа быць выкарыстаны тэрапеўтычна ў будучыні.
Пры хваробы цукру (цукровы дыябет), асабліва пакутуюць ныркі: Высокае ўтрыманне цукру ў крыві пашкоджанняў клеткі нырак, якія фільтруюць кроў (подоциты), шнары ныркі, страчаныя паступова перастаюць функцыянаваць і ў рэшце рэшт цалкам выйдзе з ладу. Гэта так званая дыябетычная нефрапатыя ў цяперашні час з'яўляецца вядучай прычынай канчатковай адмовы нырак. Дыябетыкі прыходзіцца амаль палову ўсіх дыялізных пацыентаў у Германіі. Да гэтага часу няма лячэння, каб спыніць хранічнае захворванне ці лячэнне. Тым не менш, лекары могуць затрымаць належным чынам рэгуляваць ўзровень цукру ў крыві метабалізм і прагрэсіі крывянага ціску часта.
Бялок C мае працяглы эфект на змены ў генетычнай інфармацыі
Падрыхтоўчыя працы даследчая група Heidelberg пад кіраўніцтвам прафесара доктара Nawroth, дырэктар Дэпартамента ўнутранай медыцыны I і клінічнай хіміі ў бальніцы Гейдэльбергскі універсітэта і прафесар д-р Берандзей Айзерманн, цяпер дырэктар Інстытута клінічнай хіміі ў Універсітэцкай клініцы Магдэбурга, 2007 было паказана ў эксперыментах на жывёл, што пры цукровы дыябет спецыфічны бялок сігнал, вядомы як актываваны бялок з (АРС) не дастаткова сфарміраваны ў нырках. У выніку клеткі ныркі паміраюць. Зараз каманда больш цесна прыняла ахоўны эфект бялку.
Даследнікі выявілі, што ў мышэй без бялку C нефрапатыя прагрэсуе нашмат хутчэй, чым у мышэй з ахоўным бялком. Прычына: для прадухілення бялку З, што бялок пад назвай p66shc выпрацоўваецца ў клетках нырак, які з'яўляецца актыўным у павышаных узроўнях цукру ў крыві і адыгрывае ключавую ролю ў адукацыі шкодных радыкалаў кіслароду. Гэтыя наборы APc ланцугу рэакцый і гарантуюць, што генетычны план для p66shc ў генетычнай інфармацыі недаступны спакаваны і блакаваў яго.
Ахоўны бялок у даследаваннях на жывёл здымае існуючыя пашкоджанні нырак
Гэта ў хворых цукровага дыябету менш APc атрымлівае, як у здаровых людзей, верагодна, з-за часта ўзнікаюць пры дыябетычнай пашкоджанні сасудаў: яны аслабляюць сігнал APc адукацыі. «Ахоўны эфект пратэіна З, верагодна, не ў поўнай меры ў хворых на цукровы дыябет,» кажа Фабіян Бок, вядучы аўтар даследавання і дактарант медыцынскага факультэта Гейдэльбергскі. Такім чынам, навукоўцы ўводзілі мыш якая пакутавала дадатковае АРС. З поспехам: Стадыя нефрапатыі ня працягваць.
У якасці лекавага сродку да Apc яшчэ не падыходзіць у такім выглядзе: бялок да 2011 для лячэння цяжкага запалення (сэпсіс) адобрана, можа выклікаць сур'ёзныя пабочныя эфекты. «Але нашы вынікі паказваюць, што гэты шлях у якасці адпраўной кропкі для новых метадаў лячэння можа мець,» сказаў Бок.
літаратура:
Актываваны бялок З паляпшае дыябетычную нефрапатыя з дапамогай эпигенетический-інгібіравання фермента акісляльна-аднаўленчага p66Shc. Бок, Шахзад і інш: PNAS 2012 DOI: 10.1073 / pnas.1218667110
http://www.pnas.org/content/early/2012/12/19/1218667110.abstract
Крыніца: Heidelberg [UK]
