Што робіць нас старое?
Навукоўцы ў MPI для малекулярнай генетыкі пастаўляць мадэль малекулярнай асновы старэння
Навукоўцы з Інстытута Макса Планка па малекулярнай генетыкі ў Берліне атрымалася даставіць праз вывучэнне узроставых змяненняў у актыўнасці генаў мышэй для тлумачэння прычыны старэння. У часопісе биогеронтологии тлумачаць даследчыкі, што старэнне арганізма залежыць ад таго, наколькі стабільная яго метабалізм. Навукоўцы прапануюць мадэль перад тым, якія апісваюць малекулярныя механізмы старэння і ў стане растлумачыць індывідуальныя і відавы спецыфічныя адрозненні ў чаканай працягласці жыцця (Бринк і інш., Биогеронтологии 2008, DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8).
Чаму мы старэем, з'яўляецца частым прадметам даследавання.
Існуе некалькі тэорый справу з механізмамі, якія ляжаць у аснове біялагічных працэсаў, якія ляжаць у аснове старэння. У той жа час існуе цэлы шэраг высноваў, якія дазваляюць першае прадстаўленне аб працэсе старэння. Гэтыя веды з'яўляюцца перадумовай для лячэння захворванняў, звязаных з узростам, такіх як дарослым дыябетам, хваробы Альцгеймера і некаторых формаў раку эфектыўна.
Да цяперашняга часу, вялікая колькасць вучоных меркаваць, што старэнне ў першую чаргу за кошт павелічэння свабодных радыкалаў звязана ў арганізме. Гэта надзвычай рэактыўныя малекулы, якія ўзнікаюць у розных метабалічных працэсах і неабходныя арганізму, акрамя ўсяго іншага для абароны ад інфекцыі. Тым не менш, калі вельмі многія з гэтых свабодных радыкалаў, якія могуць прывесці да пашкоджання клетак. У адрозненне ад гэтага, кажа "тэорыя метабалічнай стабільнасці», распрацаванага Інстытутам малекулярнай генетыкі Lloyd Зьміцера, матэматык ў аддзеле біяінфарматыкі Макса Планка, што старэнне арганізма вызначаецца не павелічэннем колькасці свабодных радыкалаў у клетцы, але па іх здольнасці стабільнай розныя механізмы рэгулявання для атрымання збалансаваных канцэнтрацый свабодных радыкалаў і іншых прадуктаў абмену рэчываў у вертыкальным становішчы.
Для даследавання гэтага, знайшоў тэарэтыка Зьміцер і малекулярны біёлаг Джэймс Adjaye, кіраўнік даследчай групы ў Інстытуце Макса Планка малекулярнай генетыкі разам і прааналізаваны агульныя гены 25.000 мышэй. Яны адзначылі, што змяненне актыўнасці і рэгуляцыі каля 700 генаў з павелічэннем ўзросту жывёл. Такім чынам, у больш старых мышэй зніжае актыўнасць гэтых генных сетак, якія ўдзельнічаюць у метабалізме харчовых кампанентаў або вытворчасці энергіі для клетак. У супрацьлегласць гэтаму, актыўнасць сетак або Genverbünde, якія адказваюць за гомеастатычнага кантролю адукацыі свабодных радыкалаў, павялічылася. Іх высновы абвяргаюць здагадка аб тым, што толькі павелічэнне свабодных радыкалаў, адказных за класічныя сімптомы старэння. Замест гэтага, навукоўцы лічаць, што здольнасць падтрымліваць пастаянны ўзровень свабодных радыкалаў у вертыкальным становішчы - даследчыкі называюць гамеастазу - найбольш важная асаблівасць для біялагічнай ўзросту клеткі.
Адпаведна варта паспрабаваць запаволіць працэс старэння, не будзе прымаць вялікія дозы антыаксідантаў ўплыву на адукацыю свабодных радыкалаў. Мэта павінна быць дастаткова, каб стабілізаваць метабалічныя сеткі арганізма і, такім чынам гамеастазу. Дыета, як гэта было рэкамендавана даследаванняў харчавання са збалансаваным узроўнем ненасычаных тоўстых кіслот, антыаксідантаў і вітамінаў, умераным спажываннем алкаголю і фізічнай актыўнасці з'яўляюцца лепшым спосабам захаваць стабільнасць абменных сетак і запаволіць натуральны працэс старэння арганізма.
Арыгінал публікацыі:
Brink, TC, Деметры, Л., Lehrach, H., Adjaye, J :. Узроставыя транскрыпцыйных змены ў экспрэсіі генаў у розных органах мышэй падтрымлівае метабалічную тэорыю ўстойлівасці старэння. Биогеронтологии 2008, 10.1007 DOI / s10522-008-9197-8
Крыніца: Берлін [MPI]
