Изследователи от университета в Грац идентифицираха механизма за развитие на сърдечно-съдови заболявания

Промените в баланса на калций (Ca2+) в сърдечните и съдовите клетки често са причина за сърдечно-съдови заболявания като високо кръвно налягане или сърдечна недостатъчност. Как се получава това опасно увеличение на съдържанието на калций в сърдечните клетки, сега е изяснено за първи път от учени от Университета Карл Франценс в Грац в сътрудничество с колеги от Медицинския университет във Виена и Университета в Линц. Резултатите от изследването, публикувани на 6 юни 2011 г. в онлайн изданието на известното списание PNAS, обещават разработването на нови терапии за сърдечни заболявания.

Сърдечните клетки се нуждаят от калций, за да функционират правилно. Въпреки това, повишеното съдържание на калций често се свързва със заболявания на органа. Екип около Ao.Univ.-Prof. д-р Клаус Грошнер от Института за фармацевтични науки към Karl-Franzens-Universität Graz за първи път разбра подробно кой механизъм е в основата на патологичните промени. „Твърде много калций се внася контрабандно в непознат досега микро-домен на клетката на сърдечния мускул – специфична точка от вътрешната страна на плазмената мембрана“, съобщава Грошнер.

Така наречените TRPC (преходен рецепторен потенциал каноничен) канални комплекси са отговорни за това. „Тези канали, които са образувани от няколко протеина, позволяват прекомерни количества калций в клетката в особено критични точки, така наречените регулаторни микродомейни“, обяснява изследователят. Този излишък води до това, че контролът на генетичната програма излиза извън контрол. "Клетката се препрограмира, така че да настъпят патологични промени", казва Грошнер. След като фаталното развитие се задвижи, още повече калций влиза в клетката и болестта прогресира все по-бързо. Откриването на централната функция на TRPC каналите като калциев шлюз е много обещаваща отправна точка за разработването на нови терапевтични стратегии за лечение и превенция на сърдечни заболявания.

публикуване:

PKC-зависимо свързване на калциева пермеация чрез преходен рецепторен потенциал canonical 3 (TRPC3) към сигнализиране на калциневрин в HL-1 миоцити Майкъл Потезер, Ханес Шлайфер, Михаела Лихтенегер, Михаела Шернтанер, Клаус Грошнер (Karl-Franzens-Universität) Thomas Stockner (M) Университет във Виена) C. Oliverkap, Toma N. Glasnov (Karl-Franzens-University Graz) Christoph Romanin (University Linz) в: PNAS, 6 юни 2011 г., статия № 201106183

Източник: Грац [Karl-Franzens-University]