Диабет: собствен протеин на тялото предпазва бъбреците от увреждане на захар
Около 40 процента от всички диабетици да се развие след повече от 20 продължителност години тежка болест на увреждане на бъбреците с течение на времето да доведе до бъбречна недостатъчност. Учени от University Hospital Heidelberg и Магдебург вече са открили, че естествено срещащ се протеин забавя прогресията на бъбречно заболяване при изследвания върху животни и дори спира. Екипът също така поясни, молекулярните детайли на този защитен ефект: Чрез протеина променя генетичната информация на бъбречни клетки на определени места по химичен път, тя прекъсва до верижна реакция, която да доведе до натрупване на клетъчни токсини, наречен кислородни свободни радикали. Възникване на по-малко радикална, клетките на бъбреците остават здрави по-дълго. При диабетици, този механизъм е ограничено активен. Използване на резултатите, които сега са публикувани онлайн в "Бюлетин на Националната академия на науките на Съединените американски щати в САЩ" (PNAS), сигналът може да се използва терапевтично в бъдеще.
С болест захар (захарен диабет), особено бъбреците страдат: Високото съдържание на захар на кръвоносните вреди на клетките в бъбреците, които филтрират кръвта (podocytes), белязан бъбреците, изгубен постепенно престават да функционират и в крайна сметка се провалят напълно. Тази така наречена диабетна нефропатия в момента е водещата причина за окончателна бъбречна недостатъчност. Диабетите съставляват почти половината от всички зависими от диализа пациенти в Германия. Досега няма терапии за спиране или лечение на хронично заболяване. Въпреки това, чрез внимателно регулиране на кръвната захар, метаболизма и кръвното налягане, лекарите често могат да забавят прогресията.
Протеин С има трайно въздействие върху промените в генетичната информация
Предварителна работа на изследователска група в Хайделберг, ръководена от проф. Nawroth, директор на Департамента по вътрешна медицина I и клинична химия в Университетската болница в Хайделберг, и д-р Berend Isermann, сега директор на Института за клинична химия в Университетската болница Magdeburg е показано 2007 при изследвания с животни, които не се образува достатъчно диабет определен сигнален протеин, наречен Активиран протеин С (АРС) в бъбреците. В резултат на това бъбречните клетки умират. Сега, екипът взе защитния ефект на протеина по-отблизо.
Изследователите открили, че при мишки без протеин С, нефропатията прогресира много по-бързо, отколкото при мишки със защитен протеин. Причината: Протеин С предотвратява образуването на белтъчини в бъбречните клетки, наречени p66shc, който е активен при повишени нива на кръвната захар и играе ключова роля в развитието на вредни кислородни радикали. За тази цел aPC инициира верига от реакции и гарантира, че генетичният план за p66shc в генетичната информация е пълен недостъпен и по този начин блокиран.
Защитният протеин облекчава вече съществуващото бъбречно увреждане при експерименти с животни
Фактът, че диабетиците произвеждат по-малко aPC от здравите хора, вероятно се дължи на често възникващите съдови увреждания при диабет: те отслабват сигнала за формиране на aPC. "Защитният ефект на протеин С вероятно не е напълно използван при диабетици", казва Фабиан Бок, първи автор на изследването и докторант в Медицинския факултет на Хайделберг. Затова учените инжектираха допълнителна aPC на болни мишки. С успех: Нефропатията не продължи по-нататък.
Независимо от това, aPC в тази форма не е подходящ като лекарство: протеинът, докато 2011 одобри за лечение на тежки възпалителни реакции (сепсис), може да предизвика силни странични ефекти. "Резултатите ни обаче доказват, че този път може да бъде отправна точка за нови терапии", казва Бок.
литература:
Активираният протеин С облекчава диабетната нефропатия чрез епигенетично инхибиране на редукционния ензим p66Shc. Bock, Shahzad и др.: PNAS 2012 doi: 10.1073 / pnas.1218667110
http://www.pnas.org/content/early/2012/12/19/1218667110.abstract
Източник: Heidelberg [UK]
