Диабет лекарство инхибира опасно възпаление на мастната тъкан

коремна мастната тъкан на затлъстелите хора се хронично възпаление. Това се счита за една от основните причини за развитието на диабет тип 2. В нормалните мишки тегло специфична група имунни клетки притежава това възпаление в залива. Учените от Cancer Research Center на немски и Harvard Medical School са вече публикувани в Nature, че тези имунни клетки активират диабет наркотици. Активираните имунните клетки не само ограничаване на опасно възпаление, но също така гарантират, че нормалната обмяна на веществата захар.

При хората, както при мишки се прилага: коремна мастната тъкан на хората с наднормено тегло се хронично възпаление. Възпаление насърчава диабет инсулинова резистентност и типа 2 и също се смята за един от факторите, които увеличават риска от рак на затлъстелите хора.

Причина за възпаление са макрофаги, които мигрират в големи количества в коремната мастната тъкан. Те отделят химически посланици, които стимулират възпалителните процеси продължават. Д-р Маркус Feuerer Изследователския център на германската Рак, изследванията в Харвардския медицински институт, докато наскоро направи, има изумително откритие: той намери в коремната мастната тъкан на нормално тегло мишки група от специализирани имунни клетки, наречени регулаторни Т-клетки, поддържа възпалението в шах , В мастна тъкан от мишки с наднормено тегло, но липсваше точно тази клетъчна популация почти напълно. "С експериментални методи ние бяхме в състояние да възпроизведе този противовъзпалителни Т-клетки в мишки с наднормено тегло. След това се върна на възпалението, и метаболизма на захар към нормалното ", казва Feuerer.

В новата си работа Маркус Фюрер и неговите бивши колеги от групата на Даян Матис в Медицинското училище в Харвард откриха протеина на клетъчното ядро ​​PPARγ като основен молекулярен превключвател, който контролира противовъзпалителната активност на регулаторните Т клетки. Имунолозите отглеждат мишки, чиито регулаторни Т клетки не могат да произведат PPARy. Едва ли е имало противовъзпалителни Т-клетки в коремната мазнина на тези животни, но значително повече възпалителни макрофаги, отколкото при нормалните видове.

PPARγ е добре известен на медицинските специалисти като прицелна молекула на клас лекарства за диабет: глитазоните, известни също като „инсулинови сенсибилизатори“, активират тази рецепторна молекула в клетъчното ядро. Досега лекарите предполагаха, че глитазоните подобряват метаболизма на захарта главно чрез активиране на PPARy в мастните клетки. Поради това Markus Feuerer и колеги първо тестваха дали лекарствата също имат пряк ефект върху противовъзпалителните имунни клетки. Това изглежда е така, тъй като след лечение с глитазон, броят на противовъзпалителните клетки в коремната мазнина се увеличава при затлъстели мишки, докато броят на противовъзпалителните макрофаги намалява едновременно.

Ефектът върху противовъзпалителните Т-клетки дори допринася ли за терапевтичния ефект на лекарствата? Резултатите предполагат: При затлъстели мишки лечението с глитазон подобрява метаболитните параметри като глюкозен толеранс и инсулинова резистентност. При генетично модифицираните животни, чиито регулаторни Т клетки не могат да произведат PPARy, лекарството не нормализира метаболизма на захарта.

"Това е един напълно неочакван ефект от тях, известен група на лекарства", казва Feuerer. Първоначалните проучвания показват, че е налице специфична популация от регулаторни Т клетки в коремната мазнина на хората. "Ние все още трябва да се провери дали тези клетки действително ограничаване на възпаление на мастната тъкан, и дали можем да повлияе от глитазони," каза имунолог DKFZ. "Много важен резултат от текущата ни работа е отвъд че ние целенасочено да се обжалва пред по-специално на населението на регулаторни Т-клетки с наркотици за първи път. Това отваря нови перспективи за лечение на много болести. "

Хроничното възпаление на мастната тъкан се разглежда и като шофьор на растеж в продължение на много видове рак. Ето защо, интересуващи се от рак изследвания за възможността за смекчаване на всяко възпаление с помощта на наркотици.

Даниела Cipolletta, Markus Feuerer, Ейми Ли, Nozomu Kamei, Jong Скоро Лий, Стивън Д. Shoelson, Christophe Benoist и Даян Матис: PPARg е основен двигател на натрупването и фенотип на мастната тъкан Treg-клетки. Nature 2012, DOI: 10.1038 / nature11132

Cancer Research Center Германският (DKFZ) с неговите повече от 2.500 служители е най-големият биомедицински изследователски институт в Германия. За 1000 учени изследват DKFZ как рак се развива, да идентифицират рак рискови фактори и се търсят нови стратегии, които пречат на хората от получаване на рак. Те се развиват нови подходи, за да тумор диагноза по-прецизна и пациенти с рак могат да бъдат лекувани успешно. Заедно с Университетската болница в Хайделберг, DKFZ е създаден Национален център за туморни заболявания (NCT) Хайделберг, се предават в най-обещаващите подходи от изследвания на рака към клиниката. Изясняване на персонала на рака информационна служба (КИД) пациентите, техните семейства и заинтересованите граждани за разпространеното заболяване на рак на. Центърът се финансира 90 процента от Федералното министерство на образованието и изследванията и да 10 процента от провинция Баден-Вюртемберг и е член на Хелмхолц асоциация на германските изследователски центрове.

Източник: Heidelberg [DKFZ]