Proč může „hustá“ krev chránit před infarktem

Heidelberg vědci vysvětlit klinické paradox "Náklad" / studie na zvířecím modelu: vklady v cévách jsou stabilizované

"Silný" krev může vést k infarktu nebo mrtvici, ale i poté, co se objeví. Mechanismus tohoto paradoxu klinické vědci z Heidelbergu Fakultní nemocnice poprvé objasněny na zvířecích modelech: myší, které jsou náchylné ke zvýšenému srážení krve, i když mají tlusté vklady (deska) v cévách, ale oni jsou více stabilní. To znamená, že riziko je nižší, odlepení tyto plakety od stěny zásobníku a uzavřete do krevního řečiště. Výsledky studie byly zveřejněny v deníku vysoce postavený "oběh".

V zásadě platí: Čím více se krevní sraženiny, tím větší je riziko uzávěru cév. Lék na ředění krve chránit před těmito komplikacemi. Klinické studie dosud však žádný důkaz, že zvýšená srážlivost sklon má své nevýhody také k tvorbě usazenin cévních stěn. PD Dr. Berend Isermann, vedoucí lékař v Heidelbergu fakultní nemocnice, klinika endokrinologie, metabolismu a klinické chemie (lékařský ředitel: Prof. Dr. Peter Nawroth), a jeho tým nyní zjistili vysvětlení.

Vyšetřování na zvířecím modelu: větší, ale stabilnější plaky

Vědci zkoumali myši se zvýšenou hladinou lipidů v krvi a genetickou vadou, která vede ke zvýšené srážlivosti krve. Ačkoli se u myší vyvinuly větší depozity cévní stěny než u těch bez genetické vady, plaky byly stabilnější. Kromě toho nedošlo k zúžení plavidel, protože stěna plavidla se rychle přizpůsobila nové situaci rekonstrukcí. Negativní účinek na průtok krve způsobený většími plaky byl tedy kompenzován pozitivním účinkem stability a širším průměrem cévy.

Dlouhodobé užívání léků na ředění krve (zde: nízkomolekulární heparin) tyto výhody zvrátilo: plaky se opět zmenšily, ale došlo ke ztrátě stability, takže se zvýšilo riziko komplikací.

Doporučuje se pečlivé předepisování léků na ředění krve

„Naše nálezy byly provedeny na myších, ale potvrzují výsledky klinických studií na lidech,“ říká Dr. Isermann. „Navíc testy ve zkumavce ukazují, že lidské buňky reagují podobně jako myši.“ Pracovní skupina předpokládá, že výsledky jsou přenositelné na člověka, a doporučuje před použitím u pacientů pečlivě zvážit výhody a nevýhody ředidel krve. „V tuto chvíli,“ říká Dr. Isermann pokračuje, „ale nemáme důkazy o tom, že by se tato nová pozorování vztahovala i na léky, které inhibují funkci krevních destiček (trombocytů).“

Při rozhodování o léčbě je třeba vzít v úvahu příčinu poruchy krvácení a stupeň kalcifikace cév. Vědci z Heidelbergu navíc podporují použití ředidel krve, které inhibují specifické faktory srážení krve, aby byly zachovány pozitivní účinky na stabilitu plaku. V současnosti jsou v klinických studiích zkoumány různé nové léky, které inhibují specifické faktory srážení krve. „Je to důležité,“ řekl Dr. Isermann, „v těchto studiích zkoumat stabilitu plaku a vliv na kalcifikaci cév.“

literatura:

Hyperkoagulačnost inhibuje monocytovou transendoteliální migraci prostřednictvím PAR-1, PLCa, PI3K a NO-dependentní signalizace v monocytech a podporuje stabilitu plaku. Stefanie Seehaus, Khurrum Shahzad, Muhammed Kashif, Ilya A. Vinnikov, Martin Schiller, Hongjie Wang, Thati Madhusudhan, Volker Eckstein, Angelika Bierhaus, Florian Bea, Erwin Blessing, Hartmut Weiler, David Frommhold, Peter P Nawroth a Berend Isermann; Oběh.

Zdroj: Heidelberg [UK]