Balance af tarmen
Forskere på University Hospital Freiburg opdage lymfocytter, der beskytter mod inflammatorisk tarmsygdom - offentliggørelse af en artikel i "Nature Immunology Online"
Et forskergruppe ved Institut for Medicinsk Mikrobiologi og Hygiejne (IMMH) fra Universitetshospitalet Freiburg identificerede en ny population af immunceller. Denne opdagelse kan pege på nye terapeutiske strategier for inflammatorisk tarmsygdom. IMMHs forskerhold omfatter Stephanie Sanos, Viet Lac Bui, Arthur Mortha, Karin Oberle, Charlotte Heners og Prof. Dr. Ing. Andreas Diefenbach. Derudover er Caroline Johner fra Max Planck Institut for Immunobiologi i Freiburg involveret i projektet. Resultaterne fra forskningsgruppen er offentliggjort i den aktuelle onlineudgave af videnskabsjournalen "Nature Immunology", som er blevet offentliggjort siden 23. November 2008 er offentliggjort på internettet (www.nature.com/ni/journal/vaop/ncurrent/index.html).
Tarmsystemet er i umiddelbar nærhed af et stort antal bakterier (commensals), som koloniserer tarmens slimhinder. Tarmepitelceller, kommensale bakterier og immunceller indgår i en fredelig sameksistens. Det antages, at fordøjelseskanalenes immunceller, ud over beskyttelsen mod infektioner, yder et vigtigt bidrag til regenerering og reparation af tarmepitelceller.
Inflammatorisk tarmsygdom, såsom Crohns sygdom eller ulcerøs colitis, er et udtryk for forstyrrelsen af denne symbiotiske balance. Lymfocytpopulationen i tarmene, der er opdaget af Freiburgs forskergruppe, er i det væsentlige ansvarlig for opretholdelsen af denne balance.
Den nye immuncellepopulation er afledt af lymfoide væv inducerende celler. Disse er afgørende for udviklingen af lymfeknuder, centrene for immunresponset. Desuden ligner disse celler naturlige killer (NK) celler, som spiller en central rolle i immunresponset mod virale infektioner og tumorer. Denne lighed har ført forskergruppen, der hovedsagelig beskæftiger sig med NK-celler, til sporet af disse celler.
De celler og molekyler der sikrer den symbiotiske balance mellem tarmepitel, bakterier og immunsystem har været ukendte. De nu beskrevne immunceller indtager en central position, fordi de producerer messenger substansen interleukin 22, som igen stimulerer tarmepitelceller til regenerering og vævsreparation.
Interleukiner tjener til at kommunikere immunceller. Interleukin-22 indtager en særlig position, da dets receptormolekyle kun kan findes på epithelceller. Freiburg-forskerne kunne vise, at eliminering af disse interleukin-22-producerende celler i dyremodellen resulterede i en dyb forstyrrelse af de epitelbeskyttende funktioner og dermed inflammatoriske ændringer i tarmen.
Alle resultater fra Freiburg-forskerne tyder på, at den nu opdagede lymfocytpopulation tilbyder et lovende mål for nye terapeutiske strategier for inflammatorisk tarmsygdom.
Kilde: Freiburg [IMMH]
