چه چیزی ما قدیمی؟

دانشمندان در MPI برای ژنتیک مولکولی عرضه مدل از اساس مولکولی از پیری

دانشمندان از موسسه ماکس پلانک برای ژنتیک مولکولی در برلین موفق به از طریق مطالعه تغییرات وابسته به سن در فعالیت ژن موش توضیحی برای علت پیری ارائه کرده است. در مجله Biogerontology محققان توضیح است که از پیری ارگانیسم بستگی دارد که چگونه پایدار سوخت و ساز بدن خود است. دانشمندان با مدل ارائه قبل، توصیف مکانیزم های مولکولی پیری و در یک موقعیت برای توضیح تفاوت های فردی و گونه های خاص در امید به زندگی (آستانه و همکاران، Biogerontology 2008، DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8).

چرا سن ما، اغلب موضوع پژوهش است.

چند نظریه با مکانیسم فرآیندهای بیولوژیکی اساسی اساسی پیری مقابله. در همین حال، تعدادی از یافته که اجازه می دهد یک بینش برای اولین بار به روند پیری وجود دارد. این بینش می پیش نیاز برای درمان بیماری مربوط به سن مانند دیابت بزرگسالان، آلزایمر و انواع خاصی از سرطان موثر است.

تاکنون، تعداد زیادی از دانشمندان معتقدند که پیری در درجه اول با افزایش رادیکال های آزاد در ارگانیسم است. این مولکولها بسیار واکنش پذیر است که در مراحل مختلف سوخت و ساز بدن بوجود می آیند و توسط بدن مورد نیاز، در میان چیزهای دیگر برای دفاع در مقابل عفونت هستند. با این حال، اگر بسیار زیادی از این رادیکال های آزاد که می تواند آسیب به سلول های شود. در مقابل، می گوید "نظریه ثبات سوخت و ساز بدن" توسعه موسسه ژنتیک مولکولی از لوید دمتریوس، یک ریاضیدان در گروه بیوانفورماتیک در ماکس پلانک که پیری یک ارگانیسم نه با افزایش تعداد رادیکال های آزاد در سلول تعیین می شود، اما با توانایی آنها پایدار توسط مکانیسم های نظارتی مختلف برای به دست آوردن غلظت متعادل از رادیکال های آزاد و سایر محصولات سوخت و ساز بدن راست قامت.

برای بررسی این، پیدا شده است، نظریه پرداز دیمیتریوس و زیست شناس مولکولی جیمز Adjaye، رئیس یک گروه تحقیقاتی در موسسه ماکس پلانک برای ژنتیک مولکولی، با هم و ژن 25.000 مجموع موش قرار گرفت. آنها که فعالیت تغییر و تنظیم مورد 700 ژن با افزایش سن از حیوانات است. بنابراین، در موش های قدیمی تر باعث کاهش فعالیت این شبکه ها ژن، که در متابولیسم ترکیبات غذایی و یا تولید انرژی برای سلول های درگیر. در مقابل، فعالیت شبکه و یا Genverbünde که مسئول کنترل متعادل تولید رادیکال های آزاد افزایش یافته است. یافته های خود را رد فرض که فقط افزایش رادیکال های آزاد بروز علائم کلاسیک از پیری است. در عوض، از دانشمندان معتقدند که توانایی حفظ یک سطح ثابت از رادیکال های آزاد ایستاده - محققان هموستاز پاسخ - مهمترین ویژگی برای سن بیولوژیکی از یک سلول.

بر این اساس باید تلاش برای کند کردن روند پیری، نمی شود به دوز بالایی از آنتی اکسیدان تاثیر بر تولید رادیکال های آزاد. هدف باید به جای باشد برای ایجاد ثبات در شبکه های سوخت و ساز بدن یک موجود زنده و در نتیجه هموستاز. یک رژیم غذایی، به عنوان تحقیقات تغذیه توصیه می شود، با سطح متعادل از اسیدهای چرب غیر اشباع، آنتی اکسیدان ها و ویتامین ها، مصرف معتدل الکل و فعالیت بدنی بهترین راه برای حفظ ثبات شبکه سوخت و ساز بدن و کاهش سرعت روند پیری طبیعی بدن است.

کار اصلی:

آستانه، TC، دمتریوس، L.، Lehrach، H.، Adjaye، J: تغییرات رونویسی وابسته به سن در بیان ژن در اندام های مختلف از موش پشتیبانی از نظریه ثبات سوخت و ساز بدن از پیری است. Biogerontology 2008، 10.1007 DOI / s10522-008-9197-8

منبع: برلین [MPI]