باکتری های پروبیوتیک غیرفعال نیز در برابر کولیت محافظت می کنند

پاسخ ایمنی غیراختصاصی (فطری) اولین خط دفاعی در برابر بیماری های عفونی است. به طور کلی بر اساس عوامل پاتوژن های مهاجم (لیپوپلی ساکاریدها (LPS، اندوتوکسین)، لیپوپروتئین های باکتریایی، اسیدهای لیپوتیکوئیک، پپتیدوگلیکان ها، اسیدهای نوکلئیک CpG) است. اولین چالش میزبان، شناسایی عامل بیماری زا و شروع یک واکنش دفاعی سریع است. گروهی از پروتئین ها که شامل خانواده گیرنده های Toll یا Toll مانند هستند، این وظیفه را در مهره داران و موجودات بی مهرگان انجام می دهند. گیرنده‌های TLR (گیرنده‌های Toll مانند) به‌اصطلاح گیرنده‌های تشخیص الگو در پستانداران عمل می‌کنند و نقش اساسی در شناسایی اجزای میکروبی دارند. آنها بر روی ماکروفاژها، سلول‌های دندریتیک و لنفوسیت‌های B بیان می‌شوند و ساختارهای آنتی ژنی را که در محیط زندگی به‌شدت حفظ شده‌اند، شناسایی می‌کنند، به اصطلاح الگوهای مولکولی مرتبط با بیماری‌زا. TLR2 توسط لیپوپروتئین های باکتریایی، TLR3 توسط dsRNA، TLR4 توسط LPS و TLR9 توسط DNA CpG فعال می شوند. نقوش CpG به طور منظم در ژنوم باکتری ها و ویروس ها رخ می دهد، اما در ژنوم مهره داران رخ نمی دهد. پروتئین های آداپتور مربوط به گیرنده، به عنوان مثال. ب. فرستنده سیگنال MyD88 درگیر است.

گروهی از محققان از اسرائیل، ایالات متحده آمریکا. و ژاپن (RACHMILEWITZ و همکاران: سیگنالینگ گیرنده 9 شبه تلفن واسطه اثرات ضد التهابی پروبیوتیک ها در کولیت تجربی موش) اکنون این سوال را بررسی کردند که آیا کاهش کولیت ناشی از تجربی توسط باکتری های پروبیوتیک زنده می تواند به DNA تحریک کننده ایمنی آنها نسبت داده شود. ، آیا سیگنالینگ TLR مورد نیاز است و آیا باکتری های غیر زنده پروبیوتیک نیز موثر هستند. برای این منظور، قبل از القای هدفمند کولیت در موش‌های آزمایشگاهی، DNA ژنومی متیله و غیر متیله از باکتری‌های پروبیوتیک یک فرآورده تجاری (مخلوط لاکتوباسیلوس کازئی، لاکتوباسیلوس پلانتاروم، لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس، لاکتوباسیلوس دلبروکی، زیرشاخه‌های بولگاری‌باکتریوم، بولگاری‌باکتریوم، لاکتوباسیلوس پلانتاروم، لاکتوباسیلوس‌ها Bifido-bacterium infantis، Streptococcus salivarius subsp. thermophilus) و از سوی دیگر، DNA تیمار شده با DNAاز این باکتری های پروبیوتیک و از Escherichia coli DH5a که به صورت داخل معده (ig) یا زیر جلدی (sk) تجویز می شود. باکتری‌های پروبیوتیک زنده یا غیرفعال شده با تابش IG به موش‌های نوع وحشی و موش‌هایی که فاقد TLR یا پروتئین آداپتور MyD88 بودند، 10 روز قبل از اضافه شدن دکستران سدیم سولفات (DSS) به آب آشامیدنی موش‌ها و به مدت 7 روز پس از DSS -Gabe تجویز شد. . هر دو ig و sk DNA را از باکتری های پروبیوتیک و E. coli به دوره مطلوب تری از کولیت ناشی از DSS برای موش ها منجر شد. در مقابل، DNA متیله شده از باکتری های پروبیوتیک، DNA تیموس گوساله و پروبیوتیک های تیمار شده با DNAse هیچ تاثیری نداشتند. شدت کولیت به همان اندازه با تجویز پروبیوتیک‌های کشته، پرتودهی و زنده کاهش یافت. موش‌های فاقد MyD88 هیچ پاسخی به پروبیوتیک‌های تحت تابش نشان ندادند. موش‌های بدون TLR2 و TLR4 هنگام دریافت پروبیوتیک‌های تحت تابش به طور قابل‌توجهی کمتر به کولیت ناشی از DSS واکنش نشان دادند، در حالی که موش‌های بدون TLR9 تحت شرایط مشابه هیچ واکنشی نشان ندادند.

نویسندگان به این نتیجه رسیدند که اثرات محافظتی پروبیوتیک ها توسط DNA خود آنها انجام می شود و نه متابولیت های آنها یا توانایی آنها در کلونیزه کردن کولون. سیگنال دهی TLR9 برای میانجیگری اثرات ضد التهابی پروبیوتیک ها ضروری است. میکروارگانیسم های زنده برای کاهش کولیت ناشی از تجربی مورد نیاز نیستند زیرا باکتری های غیر زنده پروبیوتیک نیز به همان اندازه موثر هستند.

منبع: کولمباخ [KRÖCKEL]