Surprise pour les chercheurs en AVC

Les accidents vasculaires cérébraux sont plus inoffensifs si certaines cellules immunitaires sont absentes du sang. Des chercheurs de l'Université de Würzburg présentent ce mécanisme, jusqu'alors inconnu, dans la revue "Blood".

Toutes les deux minutes, une personne subit un AVC en Allemagne. La cause en est généralement un blocage des vaisseaux sanguins qui alimentent le cerveau. Ceux qui survivent à un AVC peuvent souffrir d'incapacités graves, de troubles de la parole ou de paralysie. Raison: le cerveau est endommagé parce qu'il a été trop mal alimenté en sang pendant trop longtemps.

Les vaisseaux sanguins sont généralement bloqués par du sang coagulé. Dissoudre ces bouchons ou ne pas les laisser émerger est l’objectif ultime du traitement et de la prévention des accidents vasculaires cérébraux.

La recherche de nouvelles thérapies plus efficaces commence là où se trouve la cause de la maladie : avec la coagulation du sang, qui entraîne la formation de caillots. Les scientifiques de Würzburg ont été d'autant plus étonnés lorsqu'ils ont découvert autre chose - les cellules T du système immunitaire jouent également un rôle dans les accidents vasculaires cérébraux. Ces cellules sont en fait responsables de la lutte contre les agents pathogènes.

Cellules T aux effets nocifs

Qu'ont exactement découvert les chercheurs ? Les souris qui manquent de lymphocytes T en raison d'un défaut génétique ont des accidents vasculaires cérébraux plus petits que leurs homologues normaux. Ils développent également moins de déficits neurologiques tels que la paralysie après l'AVC. Les lymphocytes T ont donc un effet négatif sur le déroulement des AVC. Cela a été démontré par les groupes de travail de Guido Stoll, Christoph Kleinschnitz et Heinz Wiendl de la clinique universitaire neurologique avec Bernhard Nieswandt du Rudolf Virchow Center for Experimental Biomedicine.

"Le fait que les lymphocytes T aient un effet aussi néfaste sur les AVC aigus nous a complètement surpris", rapporte Christoph Kleinschnitz. L'effet nocif remonte à deux sous-groupes de cellules immunitaires, les cellules T auxiliaires dites CD4 et CD8 positives.

Mais comment les lymphocytes T amplifient-ils un AVC ? Les scientifiques de Würzburg ont pu exclure deux mécanismes possibles dans leurs expériences. D'une part, les cellules T ne favorisent pas l'agglutination des plaquettes sanguines entre elles, c'est-à-dire qu'elles ne favorisent pas la formation de caillots sanguins. "En revanche, ils n'alimentent pas le processus sous la forme d'une réaction immunitaire spécifique", explique le neuroimmunologue Heinz Wiendl. Des recherches supplémentaires devraient maintenant clarifier comment les lymphocytes T exercent leur effet néfaste.

De nouvelles approches thérapeutiques envisageables

Les chercheurs de Würzburg espèrent que leurs travaux contribueront à améliorer la thérapie de l'AVC chez l'homme. Si les résultats peuvent être transférés à l'homme, de nouvelles approches pourraient résulter d'une influence ciblée sur les cellules T. Il est concevable, par exemple, d'éteindre temporairement la fraction nocive des cellules T dans la phase précoce d'un AVC et d'atténuer ainsi les symptômes. "D'autres investigations sont encore nécessaires avant que cela ne se produise", explique le neurologue Guido Stoll.

Des résultats ont été obtenus dans deux domaines de recherche collaborative

Ces résultats de recherche ont été développés dans les centres de recherche collaborative de Würzburg 688 et 581. Les deux sont soutenus financièrement par la Fondation allemande pour la recherche (DFG). Les résultats ont été publiés le 9 mars 2010 dans l'édition en ligne de Blood, le journal de l'American Society of Hematology.

Christoph Kleinschnitz, Nicholas Schwab, Peter Kraft, Ina Hagedorn, Angela Dreykluft, Tobias Schwarz, Madeleine Austinat, Bernhard Nieswandt, Heinz Wiendl et Guido Stoll : "Les effets préjudiciables précoces des lymphocytes T dans l'ischémie cérébrale expérimentale ne sont ni liés à l'immunité adaptative ni à la formation de thrombus ." Blood First Edition Paper, prépublié en ligne le 9 mars 2010, DOI 10.1182/blood-2009-10-249078

Source: Würzburg [JMU]