Հետազոտողները համալսարանի Գրացի նույնացնել մեխանիզմ զարգացման սրտանոթային հիվանդության

Փոփոխությունները կալցիումի (Ca2 +) - Կենցաղային ի սրտի եւ անոթային բջիջների հաճախ պատճառ զարգացման համար սրտանոթային հիվանդությունների, ինչպիսիք են հիպերտոնիկ կամ սրտի ձախողման: Ինչ է առաջացնում այդ վտանգավոր աճ մակարդակի կալցիումի սրտի բջիջների, այժմ կարողացել գիտնականներ, Կառլ-Franzens-համալսարան Գրաց հստակեցնել հետ համագործակցության գործընկերների բժշկական համալսարանի եւ Վիեննայի համալսարանի Linz: Հետազոտության արդյունքները վրա 6: Հունիսի 2011 հրապարակվել են առցանց հրատարակության հեղինակավոր ամսագրի PNAS, զարգացման նոր բուժմանը դրված է սրտի հիվանդության հեռանկարում.

Սրտի բջիջները ճիշտ գործելու համար անհրաժեշտ է կալցիում: Այնուամենայնիվ, կալցիումի բարձր մակարդակը հաճախ կապված է օրգանիզմի խանգարումների հետ: Ao.Univ.- ի շուրջ մի թիմ.-Պրոֆ. Դոկտոր Կառլ-Ֆրանցենս-Համալսարանի Գրազի դեղագործական գիտությունների ինստիտուտից Կլաուս Գրոսշները առաջին անգամ մանրամասնորեն հայտնաբերեց, թե որ մեխանիզմն է ենթադրում պաթոլոգիական փոփոխությունները: «Սրտի մկանների բջիջի նախկինում անհայտ միկրոդոմայում` պլազմային մեմբրանի ներքին մասում հատուկ կետ - ներմուծվում է չափազանց շատ կալցիում », - հայտնում է Գրոսները:

Դրա համար պատասխանատու են այսպես կոչված TRPC (անցողիկ ընկալիչի հավանական կանոնական) ալիքային բարդույթները: «Այս ալիքները, որոնք ձևավորվում են բազմաթիվ սպիտակուցներից, չափազանց մեծ քանակությամբ կալցի են թողնում ճգնաժամային բջիջներում, այսպես կոչված, կարգավորող միկրոդոմիններ, բջիջի մեջ», - բացատրում են հետազոտողները: Այս ավելցուկը հանգեցնում է գենետիկական ծրագրի վերահսկողությունից դուրս գալուն: «Բջջը վերամշակվում է, որպեսզի պաթոլոգիական փոփոխություններ լինեն», - ասում է Գրոշները: Theակատագրական զարգացումը սկսվելուց հետո ավելի շատ կալցիում է մտնում բջիջ, և հիվանդությունն ավելի արագ և արագ է զարգանում: TRPC ալիքների կենտրոնական գործառույթի հայտնաբերումը որպես կալցիումի ծածկ, խոստումնալից մեկնարկ է սրտի հիվանդությունների բուժման և կանխարգելման համար նոր բուժական ռազմավարությունների մշակման համար:

հրապարակումը:

Կալցիումի ներթափանցման PKC- ից կախված միացումը անցողիկ ընկալիչի պոտենցիալ կանոնական 3- ի միջոցով (TRPC3) `HL-1 myocytes- ի կալցինուրինի ազդանշանով անցնելու միջոցով, փոխանցում է Michael Poteser- ը, Hannes Schleifer- ը, Michaela Lichtenegger- ը, Michaela Schernthaner- ը, Klaus Groschner- ը (Karl-Franzens Medical University G Վիեննայի համալսարան) C. Oliver Kape, Toma N. Glasnov (Karl-Franzens-University Graz) Christoph Romanin (Լինցի համալսարան) in PNAS, 6: Հունիսի 2011, հոդված # 201106183

Աղբյուրը ՝ Գրաց [Karl Franzens University]