Շաքարախտը թմրանյութերի inhibits վտանգավոր բորբոքում է adipose հյուսվածքի
The որովայնային ճարպը հյուսվածք գեր մարդկանց քրոնիկ բորբոքված. Սա համարվում է հիմնական պատճառն զարգացման համար շաքարախտի տիպի 2: Նորմալ քաշային մկների մի կոնկրետ խումբ իմունային բջիջների ն այս բորբոքում Bay. Գիտնականները Գերմանիայի քաղցկեղի հետազոտական կենտրոնի եւ Հարվարդի բժշկական դպրոցի այժմ հրատարակվել է Բնության, որ այդ իմունային բջիջները ակտիվացնելու շաքարախտի դեղ: Ակտիվացված իմունային բջիջները ոչ միայն կասեցնել վտանգավոր բորբոքում, այլեւ ապահովել, որ նորմալ շաքարի նյութափոխանակությունը:
Մարդկանց, քանի որ մկների կիրառվում որովայնի ճարպը հյուսվածք գեր անհատների քրոնիկ բորբոքված. Բորբոքում նպաստում ինսուլինային դիմադրողականության եւ տեսակի 2 շաքարախտը եւ նույնպես համարվում գործոններից մեկը, որոնք բարձրացնել վտանգը քաղցկեղի գեր մարդկանց:
Պատճառը բորբոքման են macrophages, որոնք գաղթել են մեծ թվով որովայնի adipose հյուսվածքի. Նրանք արտազատել քիմիական պատգամաւորներ, որ խթանում են բորբոքային գործընթացները շարունակվում են: Դոկտոր Markus Feuerer որ գերմանական Cancer Research Center, հետազոտական է Հարվարդի բժշկական դպրոցի մինչեւ վերջերս արել, կա մի զարմանալի հայտնագործություն: Նա հայտնաբերվել է, որ որովայնային ճարպը հյուսվածքի նորմալ քաշը մկների մի խումբ մասնագիտացված իմունային բջիջների կոչվում կարգավորող T բջիջները, պահել բորբոքում է անդորրագրի , Որովայնի ճարպը ից գեր մկների սակայն զուրկ էին հենց այս բջջային բնակչությանը գրեթե ամբողջությամբ: «Փորձարարական մեթոդների մենք կարողացանք վերարտադրել այս հակաբորբոքային T բջիջները է գեր մկների. Այնուհետեւ ետ գնաց բորբոքումը, եւ շաքար նյութափոխանակության նորմալ », - ասում է Feuerer.
Իր նոր աշխատանքում, Մարկուս Ֆեյերերը և Հարվարդի բժշկական դպրոցի Դայան Մաթիսի խմբի իր նախկին գործընկերները հայտնաբերեցին բջիջի միջուկի սպիտակուցը PPARγ որպես հիմնական մոլեկուլային անջատիչ, որը վերահսկում է կարգավորող T բջիջների հակաբորբոքային գործունեությունը: Իմունոլոգները բուծում են մկների, որոնց կարգավորող T բջիջները չեն կարող արտադրել PPARγ: Այս կենդանիների որովայնի ճարպի մեջ հազիվ թե առկա էին հակաբորբոքային T բջիջներ, բայց զգալիորեն ավելի բորբոքային մակրոֆագներ, քան սովորական տեսակետներում:
PPARγ- ը բժիշկներին լավ հայտնի է որպես շաքարախտի դեղերի դասի թիրախային մոլեկուլ. Գլիտազոնները, որոնք հայտնի են նաև որպես «ինսուլինի զգայունացնողներ», ակտիվացնում են այս ընկալիչների մոլեկուլը բջջային միջուկում: Մինչ այժմ բժիշկները ենթադրում էին, որ գլիտազոնները բարելավում են շաքարի նյութափոխանակությունը հիմնականում ակտիվացնելով ճարպային բջիջներում PPARγ: Հետևաբար, Markus Feuerer- ը և գործընկերները նախ ստուգեցին, թե արդյոք դեղամիջոցները գործում են նաև ուղղակիորեն հակաբորբոքային իմունային բջիջների վրա: Թվում է, որ դա այդպես է, քանի որ գլիտազոնով բուժումից հետո որովայնի ճարպի հակաբորբոքային բջիջների քանակը ավելացավ գեր մկների մոտ, մինչդեռ հակաբորբոքային մակրոֆագների քանակը միաժամանակ նվազեց:
Հակաբորբոքային T բջիջների վրա ազդեցությունը հնարավո՞ր է նույնիսկ նպաստի դեղերի բուժական ազդեցությանը: Արդյունքները հուշում են. Չաղ մկների մեջ գլիտազոնով բուժումը բարելավեց նյութափոխանակության այնպիսի պարամետրեր, ինչպիսիք են գլյուկոզի հանդուրժողականությունը և ինսուլինի դիմադրությունը: Գենետիկորեն ձևափոխված կենդանիների մոտ, որոնց կարգավորող T բջիջները չեն կարող արտադրել PPARγ, դեղամիջոցը չի կարգավորել շաքարի նյութափոխանակությունը:
«Սա բոլորովին անսպասելի ազդեցություն այդ հայտնի խմբի դեղերի», - ասում է Feuerer. Նախնական ուսումնասիրությունները վկայում են, որ կա կոնկրետ բնակչությունը կարգավորող T բջիջների որովայնի ճարպը մարդկանց: «Մենք դեռ պետք է ուսումնասիրել, թե արդյոք այդ բջիջները, ըստ էության, զսպելու բորբոքում adipose հյուսվածքի, եւ արդյոք մենք կարող ենք ազդել է glitazones», - ասել է DKFZ իմունոլոգ: «Շատ կարեւոր է, արդյունքն է մեր ներկայիս աշխատանքի դուրս է, որ մենք նպատակաուղղված է դիմել կոնկրետ բնակչության կարգավորող T բջիջների հետ դեղամիջոցի է առաջին անգամ: Սա բացում է նոր հեռանկարներ է բուժման բազմաթիվ հիվանդությունների. "
Քրոնիկ բորբոքում է adipose հյուսվածքի նույնպես դիտվում է որպես աճի վարորդ երկար քաղցկեղ: Հետեւաբար, հետաքրքրում է քաղցկեղի հետազոտության համար հնարավորության մեղմացման ցանկացած բորբոքում օգտագործում է թմրադեղեր.
Daniela Cipolletta, Մարկուս Feuerer, Amy Li, Nozomu Kamei, Jong Շուտով Lee, Սթիվեն Ե. Shoelson, Քրիստոֆ Benoist եւ Diane Mathis. PPARg է խոշոր վարորդը կուտակման եւ phenotype մասին adipose հյուսվածքի Treg բջիջների. Բնություն 2012, DOI: 10.1038 / nature11132
Գերմանացի Cancer Research Center (DKFZ) իր ավելի քան 2.500 աշխատակիցների ամենամեծ կենսաբժշկական հետազոտությունների ինստիտուտ Գերմանիայում: Մոտ 1000 գիտնականներ ուսումնասիրել DKFZ, ինչպես քաղցկեղի զարգանում է, բացահայտել քաղցկեղի վտանգը գործոնները, եւ փնտրում են նոր ռազմավարություններ են, որ կանխելու մարդկանց ստանալու քաղցկեղ: Նրանք զարգանում են նոր մոտեցումներ, որպեսզի ուռուցքը ախտորոշումը ավելի ճշգրիտ է եւ քաղցկեղի հիվանդները կարող են բուժվել հաջողությամբ: Հետ միասին Հայդելբերգի համալսարանի հիվանդանոցի DKFZ հիմնել է ազգային կենտրոն ուռուցքային հիվանդությունների (NCT) Heidelberg են փոխանցվում են խոստումնալից մոտեցումները քաղցկեղի հետազոտության կլինիկա: Հստակեցնել աշխատակիցներին քաղցկեղի լրատվական ծառայությունից (Kid) հիվանդների, նրանց ընտանիքների եւ շահագրգիռ քաղաքացիների մասին տարածված հիվանդություն քաղցկեղի վրա: Կենտրոնը ֆինանսավորվում 90 տոկոս դաշնային նախարարության կողմից կրթության եւ հետազոտությունների եւ 10 տոկոս է պետության կողմից Բադեն-Վյուրտեմբերգի է եւ անդամ Հելմհոլցի ասոցիացիայի գերմանական հետազոտական կենտրոնների:
Աղբյուր `Heidelberg [DKFZ]
