I ricercatori dell'Università di Graz hanno identificato i meccanismi per lo sviluppo di malattie cardiovascolari
Cambiamenti nel calcio (Ca2 +) - le famiglie nelle cellule cardiache e vascolari sono spesso la causa dello sviluppo di malattie cardiovascolari come ipertensione o insufficienza cardiaca. Per la prima volta, gli scienziati dell'Università di Graz, in collaborazione con i colleghi dell'Università medica di Vienna e dell'Università di Linz, sono stati in grado di chiarire come è possibile ottenere questo pericoloso aumento del contenuto di calcio nelle cellule cardiache. I risultati della ricerca presso 6. Giugno 2011 è stato pubblicato nell'edizione online del prestigioso Journal PNAS, lo sviluppo di nuove terapie per le malattie cardiache è all'orizzonte.
Le cellule del cuore hanno bisogno del calcio per funzionare correttamente. Tuttavia, un aumento del contenuto di calcio è spesso correlato a malattie dell'organo. Un team guidato da Ao.Univ.-Prof. Dr. Klaus Groschner dell'Istituto di scienze farmaceutiche dell'Università Karl-Franzens di Graz ha scoperto per la prima volta in dettaglio quale meccanismo è alla base dei cambiamenti patologici. "Troppo calcio viene iniettato in un microdominio precedentemente sconosciuto della cellula del muscolo cardiaco - una posizione specifica all'interno della membrana plasmatica", riferisce Groschner.
Ne sono responsabili i cosiddetti complessi di canali TRPC (potenziale transitorio canonico). "Questi canali, che sono formati da diverse proteine, consentono quantità eccessive di calcio nella cellula in punti particolarmente critici, i cosiddetti microdomini regolatori", spiega il ricercatore. Questo eccesso fa perdere il controllo del programma genetico. "La cellula viene riprogrammata in modo che si verifichino cambiamenti patologici", afferma Groschner. Una volta iniziato lo sviluppo fatale, più calcio entra nella cellula e la malattia progredisce sempre più velocemente. La scoperta della funzione centrale dei canali TRPC come blocco del calcio è un promettente punto di partenza per lo sviluppo di nuove strategie terapeutiche per il trattamento e la prevenzione delle malattie cardiache.
la pubblicazione:
Accoppiamento PKC-dipendente della permeazione del calcio attraverso il potenziale del recettore transitorio canonico 3 (TRPC3) alla segnalazione della calcineurina nei miociti HL-1 Michael Poteser, Hannes Schleifer, Michaela Lichtenegger, Michaela Schernthaner, Klaus Groschner (Karl-Franzens-Universität Graz) Thomas Stockner (Stock Università di Vienna) C. Oliver Kap, Toma N. Glasnov (Università Karl Franzens di Graz) Christoph Romanin (Università di Linz) in: PNAS, 6 giugno 2011, Articolo # 201106183
Fonte: Graz [Università Karl Franzens]
