癌研究における驚くべき発見

それが助けよりもおそらくもっと、現在臨床試験中で残っている癌に対する薬の新世代を、害を与えますか？ 発見ヴュルツブルクの科学者は、この疑いを示唆しています。 さらなる研究は、したがって、緊急に必要とされています。

人体の細胞が正常に機能しなくなった場合、洗練されたメカニズムにより、通常、欠陥のある細胞の増殖が阻止されます。いわゆるプログラムされた細胞死-アポトーシスと呼ばれる専門用語で。 このメカニズムは、がん細胞では無効になっています。 それらは大量のタンパク質、いわゆるIAPを生成し、細胞死プログラムの開始を妨げます。

予期しない副作用

したがって、これらのタンパク質は医療専門家にとって大きな関心事です。 あなたの希望は、これらのタンパク質の形成をブロックすることによって腫瘍が成長するのを防ぐことです。 なぜなら、腫瘍細胞は身体の自己保護メカニズムのおかげで破壊されなければならないからです。 現在、適切な薬剤が臨床試験段階にあります。

しかし、新しい抗がん剤の希望は今や弱まっている。「IAPの形成を抑制すると、影響を受ける人々に非常に悪い結果をもたらす可能性があることを発見した」と、Ulf R. Rapp教授は語る。ヴュルツブルク大学の医学放射線科学および細胞研究研究所。 一方、フランクフルトにあるフランクフルト大学の生化学研究所IIのエミーノーザーグループの責任者であるクリシュナラジラジャリンガムは、このタンパク質をさらに詳しく調べています。

臨床医のための明確な警告信号

アメリカのフランクフルトとフィラデルフィアの大学の同僚から支持されたXNUMX人の科学者が発見したように、タンパク質は体内で別の機能を持っています。 それらが欠けている場合、シグナルカスケードの活性は他の場所で著しく増加し、これはとりわけ、細胞の移動にとって決定的です。 「IAPの産生に関与する遺伝子を特にオフに切り替えると、健康な細胞と癌細胞の両方がその形状を変化させ、より速く移動することを意味します」とRappは言います。 「患者にとっての結果として、これは薬剤が転移の形成に有利に働くかもしれないことを意味します。」 ラップの見解では、この発見は「臨床医のための明確な警告信号」である。

「これらの結果は私たちにとって非常に驚くべきことです」とクリシュナラジラジャリンガムは説明します。 「これまでは、これらのタンパク質がアポトーシスの抑制因子としての役割を果たしていることを知っていただけであり、いわゆるMAPカスケードと細胞遊走にも影響を及ぼしていることがわかりました」

良い性質と悪い性質のバランスをとる行為

したがって、両者の意見では、新薬は必ずしも使用できないわけではありません。 「それは、プラスとマイナスの特性のバランスをとる行為です」とラップは言います。 今、研究が必要であり、腫瘍のタイプごとに、どの特性が優勢であるかを明確に調査する必要があります-良いか悪いか。 治療は自動的に処方されますが、現時点では不可能です。

ソース：

Taner Dogan、Gregory S.Harms、Mirko Hekman、Christiaan Karremann、Tripat kaur Oberoi、Emad S.Alnemri、Ulf R Rapp、Krishnaraj Rajalingam。 「Xリンクおよび細胞IAPは、C-RAFキナーゼの安定性と細胞運動を調節します」。 自然細胞生物学。 AOP（doi：10.1038 / ncb1804）

出典：ヴュルツブルク[JMU]