どのように我々は、リウマチ関節破壊を停止することができますか？

軟骨研究からのお知らせ

リウマチ（DGRh）のためのドイツ協会の科学者たちは最近、変形性関節症などの関節疾患における軟骨の破壊を引き起こし、クリアしました。 軟骨細胞の表面上の内因性物質は、破壊的なプロセスを制御します。 それがブロックされている場合、これは、関節破壊を止めることができます。 軟骨の研究からのニュースは37の中心テーマの一つです。 23からDGRhの議会。 26へ。 ケルンの9月2009。 DGRhは整形外科リウマチ学会（ARO）と小児および青年期リウマチ学会（GKJR）と一緒にそこに会います。

西洋世界では年齢層の40 60パーセント以上は大関節の変形性関節症に苦しみます。 また、関節リウマチ（RA）などの炎症性関節疾患を持つ人々 - ドイツのは、五十万人のRA患者があります。 これらの疾患は、関節軟骨を破壊します。 骨とは異なり、ほとんどの成人でこれを置き換えることはできません。 「多くのリウマチ性疾患で、関節軟骨の進行性破壊が大幅に病気の影響を判断し、「教授MEDは説明しています。能力ネットワークリウマチのワークスペースの変形性関節症からトーマス・パップ、DGRhの研究プラットフォーム。 どのような事項について、したがって、ミュンスター大学の実験筋骨格医学研究所のディレクターは、病理学的プロセスを理解し、できるだけ早期に介入します。

健康な軟骨は伸縮性があります。 この特性は、とりわけ、アグリカンと呼ばれるタンパク質に起因します。 アグリカンは軟骨に糸のような構造を形成します。 変形性関節症では、このフレームワークは崩壊します。 「ADAMTS-5」と呼ばれる酵素は、アグリカンを分解することによってこのプロセスを促進します。 ADAMTS-5の制御されていない生産は、変形性関節症の初期段階の特徴です。 ネイチャーメディシン誌に最近発表されたように、ミュンスターのパプ教授とハノーバー、ハンブルク、ソウルの科学者が共同で研究している研究者は、軟骨細胞の表面にある分子がこれらのプロセスをどのように制御するかを発見しました。 これを行うために、科学者たちはマウス、ラット、人間の関節炎の関節を調べました。 彼らはまた、軟骨の破壊を積極的に止めることができました。 これは患者に全く新しい治療アプローチを提供します。

Papによれば、現代の治療法は今日、主によく知られたメッセンジャー物質である腫瘍壊死因子アルファおよびインターロイキン-1に対して向けられており、場合によっては、軟骨を保護することができます。 「しかし、これは多くの患者の助けにはならず、軟骨破壊の進行につながります」とPapは言います。したがって、結果は有望な新しい治療形態への希望を与えます。

加えて、この研究は変形性関節症は単に年齢の問題であるという広範な仮定に反論している、とパップは説明する。 Pap氏によると、ヒトでの臨床使用前に包括的な調査がまだ実施されていません。 。

出典：ケルン/ベルリン[DGRh]