დიაბეტის ნარკოტიკების აფერხებს საშიში ანთება adipose ქსოვილის
მუცლის ცხიმის ქსოვილი სიმსუქნე ადამიანი ქრონიკულად ანთება. ეს ითვლება ძირითადი მიზეზი განვითარების დიაბეტი ტიპი 2. ნორმალური წონის მაუსები კონკრეტული ჯგუფის იმუნური უჯრედები ფლობს ამ ანთება at bay. მეცნიერთა გერმანიის კიბოს კვლევის ცენტრი და ჰარვარდის სამედიცინო სკოლის ახლა გამოქვეყნდა ბუნება, რომ ეს იმუნური უჯრედების გააქტიურება დიაბეტის ნარკოტიკების. გააქტიურებული იმუნური უჯრედები არა მხოლოდ ბრძოლის საშიში ანთება, არამედ უზრუნველყოს, რომ ნორმალური შაქრის ცვლის.
იგივე ეხება ადამიანებს, როგორც თაგვებს: მძიმე ჭარბი წონის მქონე პირების მუცლის ცხიმოვანი ქსოვილი ქრონიკულად ანთებულია. ანთება ხელს უწყობს ინსულინრეზისტენტობას და ტიპი 2 დიაბეტს და ასევე ითვლება ერთ-ერთ ფაქტორად, რომელიც ზრდის სიმსუქნის რისკს სიმსუქნე ადამიანებში.
ანთების გამომწვევია მაკროფაგები, რომლებიც დიდი რაოდენობით გადადიან მუცლის ცხიმოვან ქსოვილში. იქ ისინი ათავისუფლებენ მესინჯერ ნივთიერებებს, რომლებიც კიდევ უფრო აძლიერებენ ანთებით პროცესებს. Dr მარკუს ფოიერერმა გერმანიის კიბოს კვლევის ცენტრიდან, რომელიც ბოლო დრომდე მუშაობდა ჰარვარდის სამედიცინო სკოლაში, იქ სენსაციური აღმოჩენა გააკეთა: ნორმალური წონის თაგვების მუცლის ცხიმოვან ქსოვილში აღმოაჩინა სპეციალიზებული იმუნური უჯრედების ჯგუფი, ეგრეთ წოდებული მარეგულირებელი T უჯრედები. , რომლებიც აკონტროლებენ ანთებას. თუმცა, სიმსუქნე თაგვების მუცლის ცხიმში ეს უჯრედული პოპულაცია თითქმის მთლიანად არ იყო. „ექსპერიმენტული მეთოდების გამოყენებით, ჩვენ შევძელით ამ ანთების საწინააღმდეგო T უჯრედების გამრავლება სიმსუქნე თაგვებში. შედეგად, ანთება ჩაცხრა და შაქრის მეტაბოლიზმი ნორმალიზდა“, - ამბობს ფეიერერი.
თავის ახალ ნაშრომში მარკუს ფეიერერმა, ჰარვარდის სამედიცინო სკოლაში დაიან მათისის ჯგუფის ყოფილ კოლეგებთან ერთად, აღმოაჩინა უჯრედის ბირთვის პროტეინი PPARγ, როგორც მოლეკულური მთავარი გადამრთველი, რომელიც აკონტროლებს მარეგულირებელი T უჯრედების ანთების საწინააღმდეგო აქტივობას. იმუნოლოგებმა გამოიყვანეს თაგვები, რომელთა მარეგულირებელი T უჯრედები ვერ გამოიმუშავებენ PPARγ. ამ ცხოველების მუცლის ცხიმში თითქმის არ იქნა ნაპოვნი ანთების საწინააღმდეგო T უჯრედები, მაგრამ იყო მნიშვნელოვნად უფრო მეტი ანთების საწინააღმდეგო მაკროფაგები, ვიდრე ნორმალურ თანამებრძოლებში.
PPARγ კარგად არის ცნობილი სამედიცინო პროფესიონალებისთვის, როგორც დიაბეტის წამლების კლასის სამიზნე მოლეკულა: გლიტაზონები, ასევე ცნობილი როგორც "ინსულინის სენსიბილიზატორები", ააქტიურებენ ამ რეცეპტორის მოლეკულას უჯრედის ბირთვში. აქამდე ექიმები ვარაუდობდნენ, რომ გლიტაზონები ძირითადად აუმჯობესებენ შაქრის მეტაბოლიზმს ცხიმოვან უჯრედებში PPARγ-ის გააქტიურებით. ამიტომ მარკუს ფოიერერმა და კოლეგებმა პირველად შეამოწმეს, მოქმედებს თუ არა წამლები უშუალოდ ანთების საწინააღმდეგო იმუნურ უჯრედებზე. როგორც ჩანს, ეს ასეა, რადგან გლიტაზონით მკურნალობის შემდეგ, მუცლის ცხიმში ანთების საწინააღმდეგო უჯრედების რაოდენობა გაიზარდა სიმსუქნე თაგვებში, ხოლო ანთების საწინააღმდეგო მაკროფაგების რაოდენობა შემცირდა.
ხელს უწყობს თუ არა ეფექტი ანთების საწინააღმდეგო T უჯრედებზე წამლების თერაპიულ ეფექტს? შედეგები მხარს უჭერს ამას: მსუქან თაგვებში გლიტაზონის მკურნალობამ გააუმჯობესა მეტაბოლური პარამეტრები, როგორიცაა გლუკოზის ტოლერანტობა და ინსულინის წინააღმდეგობა. თუმცა, გენმოდიფიცირებულ ცხოველებში, რომელთა მარეგულირებელი T უჯრედები ვერ გამოიმუშავებენ PPARγ, პრეპარატმა არ მოახდინა შაქრის მეტაბოლიზმის ნორმალიზება.
"ეს არის სრულიად მოულოდნელი ეფექტი ამ ცნობილი ჯგუფის ნარკოტიკების", - ამბობს Feuerer. პირველადი კვლევები მიუთითებს, რომ ასევე არსებობს მარეგულირებელი T უჯრედების სპეციფიკური პოპულაცია ადამიანის მუცლის ცხიმში. „მაგრამ ჩვენ მაინც უნდა შევამოწმოთ, ამცირებენ თუ არა ეს უჯრედები ცხიმოვანი ქსოვილის ანთებას და შეგვიძლია თუ არა მათზე გავლენა გლიტაზონებით“, - განმარტავს DKFZ იმუნოლოგი. „ჩვენი ამჟამინდელი მუშაობის კიდევ ერთი ძალიან მნიშვნელოვანი შედეგი არის ის, რომ პირველად ჩვენ შეგვიძლია კონკრეტულად მივმართოთ მარეგულირებელი T უჯრედების კონკრეტულ პოპულაციას აქტიური ნივთიერებით. ეს ხსნის პერსპექტივებს მრავალი დაავადების სამკურნალოდ“.
ცხიმოვანი ქსოვილის ქრონიკული ანთება ასევე განიხილება მრავალი კიბოს განვითარების მამოძრავებელ ფაქტორად. ამიტომ კიბოს მკვლევარები ასევე დაინტერესებულნი არიან ასეთი ანთებების წამლით შეტანის შესაძლებლობით.
Daniela Cipolletta, Markus Feuerer, Amy Li, Nozomu Kamei, Jongsoon Lee, Steven E. Shoelson, Christophe Benoist და Diane Mathis: PPARg არის ცხიმოვანი ქსოვილის Treg უჯრედების დაგროვებისა და ფენოტიპის მთავარი მამოძრავებელი. ბუნება 2012, DOI: 10.1038/nature11132
2.500-ზე მეტი თანამშრომლით, გერმანიის კიბოს კვლევის ცენტრი (DKFZ) არის უდიდესი ბიოსამედიცინო კვლევითი დაწესებულება გერმანიაში. 1000-ზე მეტი მეცნიერი DKFZ-ში იკვლევს, თუ როგორ ვითარდება კიბო, აღრიცხავს კიბოს რისკ-ფაქტორებს და ეძებს ახალ სტრატეგიებს, რათა თავიდან აიცილოს ადამიანები კიბოსგან. ისინი ავითარებენ ახალ მიდგომებს, რომლითაც შესაძლებელია სიმსივნეების უფრო ზუსტი დიაგნოსტიკა და კიბოს პაციენტების უფრო წარმატებით მკურნალობა. ჰაიდელბერგის საუნივერსიტეტო ჰოსპიტალთან ერთად DKFZ-მა შექმნა სიმსივნური დაავადებათა ეროვნული ცენტრი (NCT) ჰაიდელბერგი, რომელშიც კიბოს კვლევის პერსპექტიული მიდგომები გადაეცემა კლინიკას. კიბოს საინფორმაციო სამსახურის (KID) თანამშრომლები აცნობებენ დაზარალებულებს, ახლობლებსა და დაინტერესებულ მოქალაქეებს კიბოს გავრცელებული დაავადების შესახებ. ცენტრი დაფინანსებულია 90 პროცენტით განათლებისა და კვლევის ფედერალური სამინისტროს მიერ და 10 პროცენტით ბადენ-ვიურტემბერგის შტატის მიერ და არის ჰელმჰოლცის გერმანიის კვლევითი ცენტრების ასოციაციის წევრი.
წყარო: Heidelberg [DKFZ]
