kas mus sendina
MPI for Molecular Genetics mokslininkai pateikia molekulinio senėjimo pagrindo modelį
Tiriant su amžiumi susijusius pelių genų aktyvumo pokyčius, Berlyno Maxo Plancko molekulinės genetikos instituto mokslininkams pavyko paaiškinti senėjimo priežastį. Žurnale Biogerontology mokslininkai aiškina, kad organizmo senėjimas priklauso nuo to, kiek stabili yra jo medžiagų apykaita. Mokslininkai pristato modelį, apibūdinantį molekulinius senėjimo mechanizmus ir galintį paaiškinti individualius ir rūšiai būdingus gyvenimo trukmės skirtumus (Brink ir kt., Biogerontology 2008, DOI 10.1007/s10522-008-9197-8).
Kodėl mes senstame, yra dažnas tyrimų objektas.
Įvairios teorijos nagrinėja biologinio senėjimo procesų mechanizmus. Dabar yra daugybė išvadų, kurios suteikia pirminių įžvalgų apie senėjimo procesą. Šios įžvalgos yra pagrindinė sąlyga norint veiksmingai gydyti su amžiumi susijusias ligas, tokias kaip suaugusiųjų diabetas, Alzheimerio liga ar tam tikros vėžio formos.
Iki šiol daugelis mokslininkų manė, kad senėjimas pirmiausia yra susijęs su laisvųjų radikalų padidėjimu organizme. Tai itin reaktyvios molekulės, susidarančios įvairiuose medžiagų apykaitos procesuose ir reikalingos organizmui, be kita ko, kovojant su infekcijomis. Tačiau jei susidaro daug šių laisvųjų radikalų, ląstelės gali būti pažeistos. Priešingai, „metabolinio stabilumo teorija“, kurią sukūrė Berlyno Max Plancko Molekulinės genetikos instituto Bioinformatikos katedros matematikas Lloydas Demetriusas, teigia, kad organizmo senėjimą lemia ne didėjantis laisvųjų radikalų skaičius. ląstelėje, bet dėl jų gebėjimo palaikyti stabilią, subalansuotą laisvųjų radikalų ir kitų metabolitų koncentraciją įvairiais reguliavimo mechanizmais.
Norėdami tai ištirti, teoretikas Demetrius ir molekulinis biologas Jamesas Adjaye, Maxo Plancko molekulinės genetikos instituto darbo grupės vadovas, susibūrė ir iš viso ištyrė 25.000 700 pelių genų. Jie nustatė, kad gyvūnams senstant keičiasi maždaug XNUMX genų aktyvumas ir reguliavimas. Pavyzdžiui, vyresnio amžiaus pelėse sumažėja tų genų tinklų, dalyvaujančių maisto komponentų apykaitoje ir energijos gamyboje ląstelėms, aktyvumas. Priešingai, padidėjo tinklų arba genų rinkinių, atsakingų už laisvųjų radikalų gamybos homeostatinę kontrolę, aktyvumas. Jų rezultatai paneigia prielaidą, kad vien laisvųjų radikalų padidėjimas yra atsakingas už klasikinius senėjimo simptomus. Atvirkščiai, mokslininkai daro prielaidą, kad gebėjimas išlaikyti pastovų laisvųjų radikalų lygį – tyrėjai kalba apie homeostazę – yra svarbiausia ląstelės biologinio amžiaus savybė.
Atitinkamai, bandymai sulėtinti senėjimo procesą neturėtų būti trukdomi laisvųjų radikalų gamybai naudojant dideles antioksidantų dozes. Atvirkščiai, tikslas turėtų būti stabilizuoti organizmo medžiagų apykaitos tinklus, taigi ir homeostazę. Mitybos tyrimų rekomenduojama dieta su subalansuotu nesočiųjų riebalų rūgščių, antioksidantų ir vitaminų kiekiu, saikingas alkoholio vartojimas ir fizinis aktyvumas – geriausi būdai palaikyti medžiagų apykaitos tinklų stabilumą ir pristabdyti natūralų organizmo senėjimo procesus.
Originalus darbas:
Brink TC, Demetrius L, Lehrach H, Adjaye J Su amžiumi susiję transkripcijos pokyčiai genų ekspresijoje skirtinguose pelių organuose palaiko senėjimo metabolinio stabilumo teoriją. Biogerontology 2008, DOI 10.1007/s10522-008-9197-8
Šaltinis: Berlynas [ MPI ]
