Efektīvāk ārstējiet sirdslēkmes un insultus

Vircburgas pētnieki skaidro asins koagulācijas mehānismu

Asins recēšanas galvenā proteīna fosfolipāzes D1 trūkums aizsargā pret sirdslēkmi un insultu, neietekmējot pašu dzīvībai svarīgo procesu. Tā Vircburgas zinātnieki ap Prof. Dr. Bernhards Nīsvands no Vircburgas Universitātes Rūdolfa Virhova centra. Tādējādi proteīnam varētu būt svarīga loma terapijā nākotnē, jo lielākā daļa līdz šim pieejamo zāļu palielina nekontrolētas asiņošanas risku un tādējādi apgrūtina terapiju. Zinātnieki savus rezultātus apraksta 05. gada 2010. janvārī žurnāla "Science Signaling" tiešsaistes publikācijā.

Sirds un asinsvadu slimības, piemēram, sirdslēkmes vai insulti, ir lielākā veselības problēma rietumu sabiedrībā. Asinsrites traucējumi artērijās ir viens no svarīgākajiem iemesliem. Tās rodas, ja asinsvadi tiek bloķēti ar asins recekli. Šāds asins receklis veidojas uz bojātām asinsvadu sieniņām, uzkrājoties asins trombocītiem. Ja tie sasniedz bojāto vietu, tos aktivizē asinsvada siena un maina to formu un virsmas īpašības tā, ka tās var pielipt viena pie otras un pie asinsvadu sieniņas. Ja asins receklis ir tik liels, ka tas aizsprosto visu trauku, turpmākos audus vairs nevar piegādāt ar asinīm. Tas ir īpaši traģiski sirdī, smadzenēs vai plaušās. Notiek sirdslēkme, insults vai plaušu embolija.

Tāpēc asinsrites traucējumus agri ārstē ar viegliem asins šķidrinātājiem, piemēram, aspirīnu.Sirdslēkmes gadījumā spēcīgas zāles dažkārt var izšķīdināt asins recekļus. Tomēr visas līdz šim pieejamās zāles vienmēr ietekmē arī normālu hemostāzi, kas ir ļoti svarīga, lai pasargātu mūs no nekontrolēta asins zuduma traumu gadījumā. Jo patoloģiska un veselīga hemostāze organismā notiek ar ļoti līdzīgiem mehānismiem. Apgrūtinātu asiņojošu brūču sastingšanu un iekšēju asiņošanu spēcīgu medikamentu gadījumā sauc par blakusparādībām. Tāpēc jau vairākus gadu desmitus zinātnieki ir meklējuši mazākās atšķirības starp normālu asins recēšanas gaitu un patoloģisku asinsvadu oklūzijas attīstību.

Vircburgas zinātnieki ap Bernhardu Nīsvandu uzrāda būtiskas atšķirības savā pašreizējā pētījumā. Arterijās, kurās patoloģisks trombs ir īpaši bīstams, stabili trombi veidojas tikai ar enzīma fosfolipāzes D 1 (PLD 1) palīdzību, kas atrodas asins trombocītos. Zinātnieki to atklāja, īpaši novēršot fermenta veidošanos pelēm un salīdzinot to asins recēšanu ar veselām pelēm. Ārpus ķermeņa viņi pētīja asins recekļa veidošanos dažāda lieluma imitētajos asinsvados. Lai noteiktu ietekmi uz visu organismu, tie izraisīja aortas ievainojumus, piemēram, tos, kas rodas ar slimiem asinsvadiem. Pelēm bez PLD 1 neveidoja lielus asins recekļus un tās lielā mērā bija pasargātas no infarkta un insulta.

Interesanti, ka PLD 1 šķiet īpaši svarīgs patoloģiskai asins recēšanai, bet nav absolūti nepieciešams normālai asins recēšanai. Bojātajā asinsvadā tas aktivizē tā sauktos integrīnus uz asins trombocītu virsmas, kad daži trombocīti jau ir pielipuši pie asinsvada sieniņas. Aktivizētais integrīns ir sava veida līme, kas pēc tam atkal saliek kopā trombocītus un stabilizē kontaktdakšu. Arterijās, kurās attīstās vairums akūtu dzīvībai bīstamo asins recekļu, PLD 1 ir galvenā loma, un tāpēc tas ir īpaši interesants iespējamai terapeitiskai pieejai. "Arterijās uz asins trombocītiem iedarbojas daudz lielāki bīdes spēki nekā vēnās, kas spēcīgi aktivizē trombocītus, bet tajā pašā laikā apgrūtina tromba veidošanos. Tāpēc šķiet, ka PLD 1 šeit ir svarīgs kā vēnās. sava veida pastiprinātājs, lai trombocīti vispār varētu kustēties, var salipt kopā," saka Bernhards Nīsvands.

Zinātnieki varētu bloķēt šo pastiprinātāju un tādējādi novērst asinsrites traucējumus un asinsvadu oklūziju, neietekmējot normālu asins recēšanu.

Publikācija: M Elvers, D Stegner, I Hagedorn, C Kleinschnitz, A Braun, MEJ Kuijpers, M Boesl, Q Chen, JWM Heemskerk, G Stoll, MA Frohman, B Nieswandt, Impaired aIIbb3 integrin Activation and shear-dependent trombus forming in mice trūkst fosfolipāzes D1. zinātne Signāls. 3, ra1 2010). doi: 10.1126/scisignal.2000551.

Avots: Vircburga [ RVZ ]