Зошто „густата“ крв може да заштити од срцев удар
Научниците од Хајделберг го објаснуваат клиничкиот парадокс во „Циркулација“ / истрага во животински модел: Депозитите во крвните садови се стабилизираат
„Дебелата“ крв може да доведе до срцев или мозочен удар, но и да заштити од него. Механизмот за овој клинички парадокс беше разјаснет за прв пат во животински модел од страна на научниците од Медицинската универзитетска болница во Хајделберг: Глувците, кои имаат тенденција да се коагулираат посилно, имаат повеќе наслаги (наслаги) во крвните садови, но тие се повеќе стабилно. Ова го намалува ризикот овие плаки да се одвојат од ѕидот на садот и да го блокираат крвотокот. Резултатите од студијата беа објавени во престижното списание Circulation.Во принцип, колку повеќе се згрутчува крвта, толку е поголем ризикот од васкуларна оклузија. Лековите за разредување на крвта штитат од овие компликации. Сепак, клиничките студии досега не можеа да докажат дека зголемената тенденција за коагулација, исто така, има недостатоци во формирањето на нови наслаги на васкуларниот ѕид. Приватдозент Др. Беренд Ајзерман, виш лекар на Медицинската универзитетска клиника Хајделберг, Одделот за ендокринологија, метаболизам и клиничка хемија (медицински директор: професор д-р Питер Наврот) и неговиот тим сега нашле објаснување за ова.
Истражување кај животински модели: Поголеми, но постабилни плаки
Научниците испитувале глувци со покачени нивоа на липиди во крвта и генетски дефект што доведува до зголемено згрутчување на крвта. Иако глувците развиле поголеми наслаги на васкуларниот ѕид од оние без генетски дефект, плаките биле постабилни. Дополнително, немаше стеснување на садовите бидејќи ѕидот на крвниот сад брзо се прилагоди на новата ситуација преку ремоделирање. Негативниот ефект врз протокот на крв предизвикан од поголемите наслаги беше компензиран со позитивниот ефект на стабилност и поширок дијаметар на садот.
Меѓутоа, долготрајната употреба на разредувачи на крв (тука: хепарин со ниска молекуларна тежина) ги промени овие предности: плаките повторно станаа помали, но стабилноста беше изгубена, така што ризикот од компликации се зголеми.
Се препорачува претпазливо препишување на разредувачи на крв
„Иако нашите наоди беа добиени кај глувци, тие ги потврдуваат резултатите од клиничките студии кај луѓето“, вели др. Ајзерман. „Понатаму, студиите во епруветите покажуваат дека човечките клетки реагираат слично на оние на глувците. Работната група претпоставува дека резултатите може да се пренесат на луѓето и препорачува внимателно да се измерат предностите и недостатоците на средствата за разредување на крвта пред да се користат кај пациентите. „Во моментов“, рече др. Ајзерман продолжи: „Немаме докази дека овие нови набљудувања се однесуваат и на лекови кои ја инхибираат функцијата на крвните тромбоцити (тромбоцити)“.
При одлучувањето за третман, треба да се земат предвид причината за нарушување на згрутчувањето на крвта и степенот на постоечката васкуларна калцификација. Научниците од Хајделберг, исто така, се залагаат за употреба на разредувачи на крв кои ги инхибираат специфичните фактори на згрутчување на крвта, така што се одржуваат позитивните ефекти врз стабилноста на плаките. Различни нови лекови кои ги инхибираат специфичните фактори на згрутчување на крвта во моментов се истражуваат во клиничките испитувања. „Тоа е важно“, рече др. Ајзерман, „во овие студии ќе ја испитаме и стабилноста на плаките и влијанието врз васкуларната калцификација“.
литература:
Хиперкоагулабилноста ја инхибира трансендотелната миграција на моноцитите преку PAR-1, PLC?, PI3K и NO-зависната сигнализација во моноцитите и ја промовира стабилноста на плаката. Стефани Зехаус, Курум Шахзад, Мухамед Кашиф, Илја А. Виников, Мартин Шилер, Хонџи Ванг, Тати Мадхусудан, Волкер Екштајн, Анџелика Биерхаус, Флоријан Беа, Ервин Блесинг, Хартмут Вајлер, Дејвид Фромхолд, Питер П Наврот и Беренд Ајзерман; Циркулација.
Извор: Хајделберг [Велика Британија]
