Дијабетес: Како шеќерот предизвикува болка
Многу дијабетичари страдаат од хронична болка, особено кај телињата и стапалата. Механизмот на дијабетична невропатија има научници околу професорот Ангелика Биерхаус и професор др. Питер П. Навртот, медицински директор на Одделот за внатрешна медицина I и клиничка хемија на Медицинската универзитетска болница Хајделберг, сега информираше: Метаболитот метилглиоксал, кој е формиран при разложување на шеќерот во крвта, се врзува за нервни клетки кои носат болка и ги прави хиперсензитивни. Постои праг за сензација на болка. За прв пат, беше идентификуван пристап кон третман кој директно го напаѓа активирањето на болката, а не на нервниот систем.Во животински експерименти, активните агенси кои апсорбираат метилглиоксал ја спуштија силната сензација на болка. Научното истражување беше поддржано од Фондацијата Дитмар Хоп, Сент Леон-Рот; нивните резултати се од 13. Мај 2012 објавен во реномираното списание „Медицина за природа“.
Метилглиоксал ја зголемува раздразливоста на нервните клетки кои пренесуваат болка
Истовремени болести на дијабетес мелитус, како што се оштетување на крвните садови, нервите и бубрезите, може да се објаснат само делумно со зголемено ниво на шеќер во крвта или времетраењето на болеста. Хронична болка во нозете, особено, понекогаш се јавува пред да се забележи дијабетесот. Во наградуваните истражувања во последниве години, работната група во Хајделберг покажа дека агресивните метаболички производи исто така придонесуваат за тоа: „Дури и кај пациенти чие ниво на шеќер во крвта е добро контролирано или дури и пред почетокот на болеста, ваквите штетни материи се акумулираат во тело “, објаснува првиот автор на публикацијата, д-р. Томас Флеминг. Научниците од 16 истражувачки институти ширум светот беа вклучени во расветлувањето на механизмот на дијабетична нервна болест (невропатија).
Метаболичкиот производ метилглиоксал (МГ) се создава во крвта преку распаѓање на шеќерната гликоза - особено кога нивото на шеќер во крвта е високо, кај дијабетичари, но и независно од него. Телото клетките се штитат од овој токсичен производ на распаѓање со помош на протеини (глиоксалази) кои го распаѓаат МГ. „Овие заштитни протеини се слабо активни во многу нервни клетки. Кај дијабетичарите, нивната активност се намалува уште повеќе. Ова ги прави нервните клетки особено чувствителни на метилглиоксал ", објаснува Флеминг. Затоа, научниците испитале како точно МГ влијае на нервните клетки кои се одговорни за согледување на болка.
За да го направат ова, тие прегледувале одредени протеини во клеточниот плик, т.н. натриумски канали. Овие протеини ја регулираат раздразливоста на нервните клетки. Откриле: МГ се врзува за канал за натриум (NaV1.8), кој се наоѓа само кај рецепторите за болка, ја менува неговата функционалност и со тоа ја прави нервната клетка побрзо возбудлива. Тие ја пронајдоа оваа промена и во нервното ткиво на глувците на кои претходно им беше даден МГ и кај животните кои страдаа од болест слична на дијабетес. Натриумовите канали беа нарушени и од МГ во нервните клетки од пациенти со дијабетес со зголемена чувствителност на болка.
Новиот терапевтски пристап ветува помалку несакани ефекти
Здравите глувци кои биле инјектирани со метилглиоксал, како глувците со дијабетес, развиле зголемена чувствителност на болка, мерлива во зголемениот проток на крв во мозочните области кои ја обработуваат болката. И кај обете групи на испитани животни, симптомите може да се ублажат со помош на нова активна состојка која се врзува за МГ и ја прави безопасна. Исто толку ефикасно беше да се зголеми активирањето на сопствените заштитни протеини на животните.
„Резултатите за прв пат покажуваат дека метилглиоксал директно предизвикува зголемена сензација на болка. Тоа го прави многу ветувачка почетна точка за третман на ова нервно нарушување “, вели професорот Наврот. Досега нема задоволителни терапии за овие поплаки: Достапните лекови делуваат на нервниот систем и ве прават уморни, но само ја ублажуваат болката кај една третина од пациентите - до 30 проценти. Надежниот терапевтски успех на новиот лек, кој сега е патентиран, се заснова на комплетно новиот механизам на дејствување: Тој е насочен против метилглиоксалот што циркулира во крвта и со тоа ги запира процесите што предизвикуваат болка пред сè . „Претпоставуваме дека го најдовме првиот навистина ефикасен лек за дијабетична болка“, рече постариот автор на статијата.
литература:
Анџелика Бирхаус, Томас Флеминг, Стојан Стојанов, Андреас Лефлер, Александру Бабес, Кристијан Неасу, Сузана К Зауер, Мирјам Еберхард, Мартина Шнолцер, Феликс Ласишка, Винфрид Л Нојхубер, Татјана И Кичко, Илзе Конраде, Ралф Елверт, Валтер Валтер, Валтер Валтер , Иван К Лукиќ, Мајкл Моркос, Томас Демер, Наила Рабани, Пол Th Торнали, Дајан Еделштајн, Карла Нау, Josephозефин Форбс, Пер М Хамперт, Маркус Шванингер, Дан Зиглер, Дејвид М Стерн, Марк Е Купер, Уве Хаберкорн, Мајкл Браунли , Peter W Reeh & Peter P Nawroth. Метилглиоксалната модификација на Nav1.8 го олеснува отпуштањето на ноцицептивниот неврон и предизвикува хипералгезија кај дијабетична невропатија. Медицина на природата (2012). Објавено на Интернет, 13 мај 2012 година. Дои: 10.1038 / нм. 2750
Извор: Хајделберг [Велика Британија]
