Лекот за дијабетес инхибира опасно воспаление на масното ткиво
Маснотијата на стомакот на дебелите луѓе е хронично воспалена. Ова се смета за една од главните причини за развој на дијабетес тип 2. Кај глувци со нормална тежина, специфична група на имуните клетки ги контролира овие воспаленија. Научниците од Дојчеш Кребсфорснсунзентрум и Медицинскиот факултет Харвард сега објавија во „Природа“ дека овие имуните клетки можат да се активираат со лек за дијабетес. Активираните имунолошки клетки не само што го забавуваат опасното воспаление, туку и обезбедуваат нормализирање на метаболизмот на шеќерот.
Кај луѓето како кај глувци: Абдоминалното масно ткиво на лица со прекумерна тежина е хронично воспалено. Воспалението промовира отпорност на инсулин и дијабетес тип 2 и исто така се смета за еден од факторите што го зголемуваат ризикот од карцином кај дебелите луѓе.
Причините за воспаление се макрофаги, кои претежно мигрираат во ткивото на масното ткиво. Таму испуштаат гласници, кои дополнително ги поттикнуваат воспалителните процеси. Д-р Маркус Фејер од Дојчешкото Кребсфоршунгзентрум, кој беше истражувач во Медицинскиот факултет „Харвард“ до неодамна, таму направи сензационално откритие: тој најде група на специјализирани имуни клетки во масното ткиво на стомакот на глувци со нормална тежина, т.н. регулаторни Т-клетки, кои го одржуваат воспалението. Во абдоминалната маст на дебели глувци, сепак, токму оваа популација на клетките беше скоро целосно отсутна. „Користејќи експериментални методи, бевме во можност да ги размножиме овие антиинфламаторни Т-клетки кај дебелите глувци. Како резултат на тоа, воспалението се повлече и метаболизмот на гликозата се нормализира “, вели Феиер.
Во својата нова работа, Маркус Феурер и неговите поранешни колеги од групата на Дајан Матис на Медицинскиот факултет Харвард го открија протеинот на клеточното јадро PPARγ како главен молекуларен прекинувач што ја контролира антиинфламаторната активност на регулаторните Т-клетки. Имунолозите одгледувале глувци чии регулаторни Т-клетки не можат да создадат PPARγ. Тешко дека имало антиинфламаторни Т-клетки во масното ткиво на стомакот кај овие животни, но значително повеќе воспалителни макрофаги отколку во нормалните специфики.
PPARγ им е добро познат на медицинските работници како целна молекула на класа лекови за дијабетес: глитазоните, познати и како „инсулински сензибилизатори“, ја активираат оваа молекула на рецепторот во клеточното јадро. Досега, лекарите претпоставуваа дека глитазоните главно го подобруваат метаболизмот на шеќерот со активирање на PPARγ во масните клетки. Затоа Маркус Феерер и неговите колеги прво тестираа дали лековите исто така имале директен ефект врз антиинфламаторните имунолошки клетки. Се чини дека тоа е така, бидејќи по третманот со глитазон, бројот на антиинфламаторни клетки во абдоминалната маст се зголеми кај дебели глувци, додека бројот на про-воспалителни макрофаги се намали истовремено.
Дали ефектот врз антиинфламаторните Т-клетки може дури и да придонесе за терапевтскиот ефект на лековите? Резултатите сугерираат дека третманот со глитазон ги подобрил метаболичките параметри како што се толеранција на глукоза и отпорност на инсулин кај дебели глувци. Кај генетски модифицираните животни, чии регулаторни Т-клетки не можат да создадат PPARγ, лекот не го нормализира метаболизмот на шеќерот.
„Ова е целосно неочекуван ефект на оваа добро позната група лекови“, вели Феирер. Првичните студии индицираат дека постои специфична популација на регулаторни Т-клетки во човечки стомачни масти. „Но, сепак мора да провериме дали овие клетки всушност го намалуваат воспалението на масното ткиво и дали можеме да влијаеме врз нив со глитазони“, објаснува имунологот ДКФЗ. „Друг важен резултат од нашата тековна работа е тоа што за прв пат можеме конкретно да насочиме конкретно население на регулаторните Т-клетки со еден лек. Ова отвора изгледи за третман на многу болести “.
Хроничното воспаление на масното ткиво, исто така, се смета за двигател на растот на многу видови на рак. Затоа, истражувачите за карцином се исто така заинтересирани за можноста да се спречат ваквите воспаленија со лек.
Даниела Циполета, Маркус Фејер, Ејми Ли, Нозому Камеи, Јонгсон Ли, Стивен Е. Шоелсон, Кристоф Беноист и Дајан Матис: ППАРг е главен двигател на популацијата на клетките на Трег и фенотипот на масното ткиво. Природата 2012, DOI: 10.1038 / nature11132
Германскиот центар за истражување на карцином (DKFZ) е најголемата институција за биомедицински истражувања во Германија со повеќе од 2.500 вработени. На DKFZ, истражувачите во 1000 истражуваат како се развива карцином, снимајќи фактори на ризик од карцином и бараат нови стратегии за да ги спречат луѓето да добијат карцином. Тие развиваат нови пристапи за прецизно дијагностицирање на туморите и поефикасно ги третираат пациентите со карцином. Заедно со универзитетската болница во Хајделберг, ДКФЗ формираше Национален центар за болести на туморот (НКТ) Хајделберг, во кој ветувачките пристапи од истражувањето на карциномот се префрлаат на клиниката. Вработените во службата за информации за карцином (КИД) ја разјаснуваат распространетата болест на карцином кај заболените, роднините и заинтересираните граѓани. Центарот е финансиран од 90 проценти од Федералното Министерство за образование и истражување и 10 проценти од државата Баден-Виртемберг и е член на Здружението Хелмхолц на германски истражувачки центри.
Извор: Хајделберг [DKFZ]
