Co nas stara?

Naukowcy z MPI Genetyki Molekularnej dostarczyć model molekularnych podstaw starzenia

Naukowcy z Instytutu Maxa Plancka Molekularnej w Berlinie udało się dostarczyć poprzez badanie związane z wiekiem zmiany w aktywności genów myszy wyjaśnienie przyczyn starzenia się. W czasopiśmie Biogerontology naukowcy wyjaśniają, że starzenie się organizmu zależy od tego jak stabilne jest jego metabolizm. Naukowcy zapewniają model wcześniej, opisując molekularnych mechanizmów starzenia się i jest w stanie wyjaśnić poszczególne gatunki i specyficzne różnice w długości życia (Brink i wsp., Biogerontology 2008, DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8).

Dlaczego się starzejemy jest częstym przedmiotem badań.

Różne teorie dotyczą mechanizmów leżących u podstaw procesów starzenia biologicznego. Istnieje teraz szereg spostrzeżeń, które pozwalają na pierwszy wgląd w proces starzenia się. Te spostrzeżenia są podstawowym warunkiem skutecznego leczenia chorób związanych z wiekiem, takich jak cukrzyca w podeszłym wieku, choroba Alzheimera lub niektóre formy raka.

Jak dotąd wielu naukowców założyło, że starzenie się wiąże się przede wszystkim ze wzrostem wolnych rodników w organizmie. Są to niezwykle reaktywne cząsteczki, które powstają w różnych procesach metabolicznych i są potrzebne organizmowi, między innymi do obrony przed infekcją. Jeśli jednak powstanie wiele z tych wolnych rodników, może dojść do uszkodzenia komórek. Z drugiej strony „teoria stabilności metabolicznej” opracowana przez Lloyda Demetriusa, matematyka z Wydziału Bioinformatyki Instytutu Genetyki Molekularnej Maxa Plancka, mówi, że starzenie się organizmu nie jest determinowane przez rosnącą liczbę wolnych rodników w komórce, ale dzięki ich zdolności do utrzymywania stabilnych, zrównoważonych poziomów wolnych rodników i innych metabolitów poprzez różne mechanizmy regulacyjne.

Aby to zbadać, teoretyk Demetrius i biolog molekularny James Adjaye, szef grupy badawczej w Instytucie Genetyki Molekularnej Maxa Plancka, zebrali się, aby przeanalizować w całości geny 25.000 myszy. Odkryli, że aktywność i regulacja niektórych genów 700 zmienia się wraz z wiekiem zwierząt. Na przykład u starszych myszy aktywność tych sieci genów, które biorą udział w metabolizmie składników żywności lub wytwarzaniu energii dla komórek, maleje. Natomiast aktywność sieci lub sieci genów odpowiedzialnych za homeostatyczną kontrolę produkcji wolnych rodników wzrosła. Ich wyniki obalają założenie, że tylko wzrost wolnych rodników jest odpowiedzialny za klasyczne objawy starzenia się. Naukowcy uważają raczej, że zdolność do utrzymania stałego poziomu wolnych rodników - badacze nazywają homeostazą - jest najważniejszą cechą wieku biologicznego komórki.

Podobnie, próby spowolnienia procesu starzenia nie powinny polegać na stosowaniu wysokich dawek przeciwutleniaczy w celu wpływania na produkcję wolnych rodników. Celem powinno być raczej ustabilizowanie sieci metabolicznych organizmu, a tym samym homeostazy. Dieta zalecana przez badania żywieniowe, ze zrównoważonym poziomem nienasyconych kwasów tłuszczowych, przeciwutleniaczy i witamin, umiarkowanym spożyciem alkoholu i aktywnością fizyczną, jest najlepszym sposobem na utrzymanie stabilności sieci metabolicznych i spowolnienie naturalnych procesów starzenia się organizmu.

Oryginalna praca:

Brink, TC, Demetrius, L., Lehrach, H., Adjaye, J.: Związane z wiekiem zmiany transkrypcyjne w ekspresji genów w różnych narządach myszy wspierające teorię stabilności metabolicznej starzenia się. Biogerontologia 2008, DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8

Źródło: Berlin [MPI]