Rak spowodowany spożywaniem produktów mięsnych peklowanych azotynami?

Streszczenie

Spożycie azotynów przez przeciętnego konsumenta z produktów mięsnych peklowanych azotynami porównuje się z narażeniem na azotyny z innych źródeł; są to redukcja azotanów z pożywienia, głównie z pokarmów roślinnych, oraz endogenna synteza tlenku azotu, NO. Azotyny z produktów mięsnych stanowią tylko ułamek całkowitego ładunku azotynów.W kwestii związku między spożyciem produktów mięsnych peklowanych azotynami a rakiem żołądka lub mózgu krytycznie oceniane są odpowiednie badania epidemiologiczne. Wskazanie związku między tymi dwoma parametrami nie może być wyprowadzone z rozważanych badań.

Wprowadzenie

Pytanie, czy stosowanie azotynów w soli peklującej azotyny w produkcji wyrobów mięsnych prowadzi do zagrożenia zdrowia, jest tak stare, jak wiedza o zatruciu azotynami oraz wiedza, że ​​azotyny i aminy mogą w pewnych okolicznościach wytwarzać rakotwórcze nitrozoaminy, a także w produktach mięsnych. Dyskusja została ostatnio ożywiona pytaniem, czy produkcja żywności ekologicznej jest kompatybilna z użyciem soli peklującej azotynowej (LÜCKE, 2003).

Dyskusja ta prowadzona jest z różnych stron, naukowa, polityka zdrowotna, polityka konsumencka, polityka rynkowa i stanowiska emocjonalne są reprezentowane i mieszane. W tym artykule z naukowego punktu widzenia zostaną omówione dwa główne pytania:

1. Na ile azotynów jest narażony przeciętny konsument z wędlin, a ile z innych źródeł?
2. Czy spożywanie produktów mięsnych peklowanych azotynami zwiększa zachorowalność na raka?

Te pytania są również przedmiotem badania zorganizowanego przez Katalyse-Institut e. Raport V. (Kolonia) (rz-consult, 2000), który dochodzi do wniosku, że badania wykazują „czasami drastyczny wzrost ryzyka różnych rodzajów raka przy zwiększonym spożyciu produktów mięsnych i wędliniarskich peklowanych azotanami i azotynami” . Jednak informacje i wnioski zawarte w tym raporcie muszą zostać poddane krytycznej ocenie.

Azotyny z produktów mięsnych i innych źródeł

Średnie spożycie azotynów na mieszkańca z produktów mięsnych można oszacować na podstawie spożytych ilości wędlin i ich zawartości azotynów. Obecne spożycie mięsa na mieszkańca w Niemczech wynosi około 60 kg rocznie; z tego około 40% (24 kg) jest spożywanych w postaci produktów mięsnych (30 kg), z których większość, około 90%, stanowi sól peklująca azotynowa. Przy wytwarzaniu tych produktów duża część dodawanego azotynu jest zużywana w reakcjach chemicznych ze składnikami mięsnymi, m.in. B. przez wytworzenie pożądanego utwardzonego koloru. W rezultacie poziomy pozostałości azotynów są znacznie niższe niż poziomy obliczone z dodatku azotynów. Zgodnie z pomiarami Federalnego Instytutu Badań Mięsa, poziom azotynów resztkowych w peklowanych wędlinach gotowanych wynosi 10-30 mg azotynów/kg (w przeliczeniu na azotyn sodu), w wędlinach surowych 40-50 mg/kg (Irina DEDERER, komunikacja personalna). Ponieważ udział wędlin parzonych wynosi ok. 80%, a wędlin surowych ok. 20%, wynik jest średnią ważoną wartością ok. 30 mg azotynów na kg wędlin. 30 kg produktów mięsnych spożywanych w ciągu roku zawiera zatem 900 mg lub 0,9 g azotynów. Skutkuje to średnim dziennym spożyciem azotynów na mieszkańca z wędlin na poziomie około 2,5 mg. Jednak wartości, które są około 6 razy wyższe, są raportowane w raporcie Katalyse-Institut e. V. roszczenia (rz-consult, 2000). Informacje te są jednak nie do utrzymania, ponieważ w sprawozdaniu nie uwzględniono różnic między spożyciem mięsa a spożyciem mięsa, a także wykorzystaniem azotynów i azotynów resztkowych.

Azotyny znajdują się również w innych produktach spożywczych, choć w niższych stężeniach niż w wędlinach, m.in. B. w zupach, sosach, przyprawach, daniach gotowych, produktach mlecznych, płatkach zbożowych. Według SELENKI i BRAND-GRIMM (1976) łączne spożycie azotynów na mieszkańca z pożywieniem (w przeliczeniu na azotyn sodu) w Niemczech wynosi 4,9 mg/dzień, podczas gdy SCHULZ (1998) podał ostatnio znacznie niższą wartość 0,4 mg/dzień. wskazuje dzień. 3,6-6,3 mg/dzień podaje się w Wielkiej Brytanii, 2,1 mg/dzień w Finlandii i 7,8 mg/dzień w Holandii (GANGOLLI i wsp., 1994). Wartości te w dużym stopniu odzwierciedlają sytuację z lat 70. i 80., dziś są prawdopodobnie na ogół niższe. Wreszcie zawartość azotynów w żywności zależy również od tego, jak żywność jest przechowywana i przygotowywana w gospodarstwie domowym przed spożyciem.

Jak wiadomo, azotyny powstają również w organizmie człowieka z azotanów: azotany są przyjmowane z pożywieniem, część wydalana ze śliną do jamy ustnej i tam redukowana do azotynów przez florę bakteryjną. Średnie dzienne spożycie azotanów (w przeliczeniu na azotan sodu) z jedzeniem podają GANGOLLI i in. (1994) i SCHULZ (1998) w Niemczech z 93, we Francji 121, w Anglii 95, w Holandii 99 mg na osobę. Około 5% tej ilości azotanu jest przekształcane w azotyny, tak że dodatkowe 5 mg azotynu (w przeliczeniu na azotyn sodu) dociera do żołądka ze śliną. Ten pośredni azotyn pochodzi głównie z pokarmu roślinnego, ponieważ dostarcza około 80% azotanu spożywczego.

Zdecydowanie najważniejszym źródłem azotynów jest jednak tlenek azotu, NO, który organizm sam wytwarza. NO powstaje z aminokwasu argininy i spełnia ważne zadania: działa na mięśnie naczyń krwionośnych, a tym samym służy do kontroli ciśnienia krwi, jest substancją sygnalizacyjną w układzie nerwowym (neuroprzekaźnikiem) i służy jako substancja obrony chemicznej dla układu odpornościowego organizmu. Zdrowa osoba dorosła wytwarza od 20 do 30 mg NO dziennie (MOCHIZUKI i wsp., 2000), w przypadku infekcji i chorób zapalnych zapotrzebowanie organizmu na NO dla układu odpornościowego jest zwiększone, a produkcja NO jest zwiększona. Tlenek azotu jest krótkotrwały w organizmie i jest najpierw metabolizowany do azotynu, a na końcu do azotanu. Z 30 mg NO uzyskuje się 69 mg azotynu sodu i ostatecznie 85 mg azotanu sodu. Ilość azotynów z NO jest około 28 razy większa od ilości z wędlin (2,5 mg na osobę na dzień, patrz wyżej). Azotyn z NO jest wytwarzany w wielu miejscach w organizmie i nie dociera bezpośrednio do żołądka jak azotyny z pożywienia. Jednak tworzenie nitrozoaminy jest możliwe nie tylko w żołądku. Ponadto część azotanu z NO jest przekształcana w azotyny; na podstawie 5% konwersji, 85 mg azotanu daje około 4 mg azotynu.

Z powyższego wynika, że ​​peklowane produkty mięsne stanowią jedynie ułamek około 3% całkowitego narażenia człowieka na azotyny. Większość azotynów powstaje w wyniku normalnych procesów fizjologicznych i jest niezależna od odżywiania. Gdyby wystąpiły szkody zdrowotne spowodowane przez azotyny (poza wypadkami i ostrymi zatruciami), założenie związku między takim uszczerbkiem na zdrowiu a spożywaniem wędlin byłoby od początku nieprawdopodobne!

związane z rakiem?

Hipoteza, że ​​istnieje związek między rakiem człowieka a spożywaniem produktów mięsnych peklowanych azotynami, była szeroko badana metodami epidemiologicznymi, głównie w tak zwanych badaniach kliniczno-kontrolnych. Osoby chore na raka („przypadki”) i osoby bez takiej choroby („kontrole”) są pytane o spożycie wędlin za pomocą wywiadów lub kwestionariuszy. Ważne jest, aby nie dowiadywać się o aktualnej diecie danej osoby, ale o tym, co jadła w przeszłości, kilkadziesiąt lat temu. Powodem tego jest historia rozwoju choroby nowotworowej, która zwykle sięga dziesięcioleci. Dlatego w przypadkach takich jak pacjenci wiarygodność pamięci odgrywa dużą rolę w wiarygodności wyników. Jeżeli w takim badaniu stwierdza się wyraźnie wyższe spożycie produktów mięsnych peklowanych azotynami w grupie chorych, czyli chorych na raka, niż w grupie kontrolnej, to przemawia to za związkiem, ale niekoniecznie za związkiem przyczynowym. Istnieje wiele innych czynników, m.in. B. przebyte choroby, wiek, palenie tytoniu, otyłość, alkohol, styl życia, spożywanie żywności ochronnej (owoce, warzywa) oraz nieznane czynniki, które mogą być różne w obu grupach i mogą promować lub hamować nowotwory. Czynniki te muszą być brane pod uwagę w miarę możliwości iw miarę możliwości wykluczone z błędnych wniosków; jest to możliwe tylko w ograniczonym zakresie.

Poniżej dokonano krytycznej recenzji prac, które są cytowane w wyżej wymienionym raporcie (rz-consult) jako dowód na związek pomiędzy spożywaniem wędlin a działaniem rakotwórczym. Głównym problemem jest rak żołądka.

rak żołądka

RISCH i in. (1985) przebadali 246 pacjentów z rakiem żołądka i taką samą liczbę osób z grupy kontrolnej (bez raka żołądka) w Kanadzie na temat ilości spożywanych przez dużą liczbę (94) żywności i napojów. Następnie, korzystając z baz danych analizy żywności (Bank Danych Składu Żywności), obliczyli dzienne spożycie azotynów, azotanów, dimetylonitrozaminy i szeregu innych substancji. W odniesieniu do azotynów, pacjenci z nowotworami otrzymywali (w przeszłości) średnie dzienne spożycie 1,4 mg, a kontrolni (w tym przypadku obecni) 1,2 mg. Na podstawie większej liczby przypadków autorzy wnioskują, że istnieje znacząca tendencja do zwiększania ryzyka raka żołądka wraz ze wzrostem spożycia azotynów. Autorzy jednak wyraźnie zwracają uwagę na mankamenty badania: „badanie to ma szereg ograniczeń, które należy rozważyć przed wyciągnięciem wniosków”. Należy zwrócić uwagę na następujące krytyczne okoliczności: pacjentów zapytano o ich przeszłą dietę, a osoby kontrolne o ich obecną dietę. W świetle zwiększonej świadomości żywieniowej i zmniejszonego stosowania azotynów w wielu krajach uprzemysłowionych, można założyć, że osoby kontrolne z obecnym spożyciem azotynów wynoszącym 1,2 mg również przyjmowały więcej azotynów wcześniej. Różnica w spożyciu azotynów między tymi dwiema grupami byłaby zatem mniejsza lub już nie istniała. Ponadto badanie prowadzi do wniosku, że spożywanie czekolady i węglowodanów jest również pozytywnie skorelowane z ryzykiem raka żołądka; te ostatnie nie są na ogół ani znane, ani podejrzewane jako czynniki ryzyka raka żołądka. W przeciwieństwie do tego, przyjmowanie dimetylonitrozaminy, silnie rakotwórczej nitrozoaminy, nie jest skorelowane z ryzykiem raka żołądka; jednak jego powstawanie w żołądku w obecności azotynu jest kamieniem węgielnym hipotezy raka azotyno-nitrozoaminy. W związku z tym wyniki dodatniej korelacji raka żołądka z azotynem i braku korelacji z nitrozoaminą wydają się niespójne i podważają ogólny wynik. Inne zasadnicze niedociągnięcia podają sami autorzy. To ogólne rozpatrzenie pracy RISCH et al. pokazuje, że nie nadaje się jako dowód na „pozytywny związek między spożywaniem wędlin a ryzykiem raka przewodu pokarmowego” według opinii ekspertów.

W innej pracy (LU i QIN, 1987) zbadano wpływ soli kuchennej (chlorku sodu) na występowanie raka przełyku i żołądka w różnych okręgach prowincji Henan w Chinach. W niektórych częściach prowincji spożywa się żywność konserwowaną solą („wysoce solone marynaty”). autorzy donoszą o związku spożycia soli z rakiem przełyku i żołądka. W pracy nie ma wzmianki o peklującej soli azotynowej lub mięsie, termin „marynaty” nie jest wyjaśniony, ale nie pozwala na wyciągnięcie wniosku, że azotyn jest ukryty w sprawozdaniu. Dlatego też praca ta powinna być uważana za nieistotną w związku z produktami mięsnymi peklowanymi azotynami. Wyraźnie pokazuje jednak problem, który jest ukryty również w innych istotnych pracach dotyczących soli peklującej azotyny: wysokiemu spożyciu produktów mięsnych peklowanych azotynami towarzyszy zwykle mniej lub bardziej wysokie spożycie soli kuchennej. Liczne eksperymenty na zwierzętach i badania epidemiologiczne wskazują na związek między rakiem żołądka a bardzo wysokim spożyciem soli (FOX i wsp., 1999). W badaniach epidemiologicznych soli peklującej azotyny należy zatem podjąć próbę rozróżnienia między efektem soli pospolitej a efektem soli peklującej azotyny. W pracy RISCH et al. nie omówiono możliwej roli soli kuchennej. Podawane jest tam spożycie sodu (wskaźnik spożycia chlorku sodu), które jest znacznie wyższe u badanych chorych na raka niż w grupie kontrolnej!

GONZALEZ i in. (1994) badał odżywianie 354 pacjentów z rakiem żołądka i 354 pacjentów bez raka żołądka w Hiszpanii. Dieta wszystkich badanych została ustalona na podstawie wywiadu i kwestionariusza; spożycie nitrozoaminy przez badanych, a dokładniej spożycie dimetylonitrozoaminy (DMNA) jako prawdopodobnie najważniejszej nitrozoaminy, obliczono na podstawie przeglądu (CORNEE i wsp., 1992); daje to zawartość DMNA dla 26 produktów spożywczych lub grup żywności najczęściej spożywanych we Francji, z wartościami dla produktów mięsnych sprzed 1980 r. Wartości te są zatem dostosowane do warunków francuskich, szczególnie w odniesieniu do dostaw i konsumpcji mięsa i przetworów mięsnych. Ich przyjęcie hiszpańskich nawyków produkcyjnych i żywieniowych jest niewidoczne i nie jest poparte badaniami. GONZALEZ i in. obliczyć na tej podstawie pozytywną korelację między ryzykiem raka żołądka a spożyciem DMNA; Interpretują jednak to odkrycie z ostrożnością i zwracają uwagę na trudności w wiarygodnym określeniu spożycia nitrozoaminy. Nie uwzględniono spożycia soli. W świetle tych okoliczności, znaczenie obliczonej korelacji między ryzykiem raka żołądka a przyjmowaniem nitrozoaminy jest wątpliwe. W dzisiejszych warunkach poziomy DMNA w produktach mięsnych są generalnie niższe niż przed 1980 rokiem, tak więc badanie GONZALEZ et al. ma ograniczone znaczenie.

Inne badanie w Hiszpanii (SANCHEZ-DIEZ i in., 1992) opiera się na zaledwie 109 przypadkach raka żołądka i 123 kontrolach z górskiego obszaru wiejskiego w północno-zachodniej Hiszpanii o wysokiej zachorowalności na raka żołądka. Metoda badawcza i wyniki są tylko słabo udokumentowane w publikacji; Za potencjalne czynniki ryzyka uważa się jedynie świeże owoce, świeże warzywa i kiełbasę „domowej roboty”. Nie pytano o ilości spożycia, tylko o częstotliwość (codziennie / 1-2 razy w tygodniu / nigdy). Najwyraźniej niektóre przypadki już umarły i nie można ich było kwestionować; alternatywnie przeprowadzono wywiady z bliskimi krewnymi, co zmniejsza wiarygodność danych. Wyniki są przekazywane niezwykle krótko. Kiełbasa domowej roboty – suszona na powietrzu i razem wędzona – jest opisana jako czynnik ryzyka, ale w pracy nie wspomniano o azotynie ani azotanie. Jako możliwe przyczyny raka żołądka autorzy wymieniają drażniący wpływ soli kuchennej na błonę śluzową żołądka oraz palenie kiełbasek. Praca SANCHEZ-DIEZ et al. nie daje więc ani dowodu, ani podejrzenia o rakotwórczym działaniu produktów mięsnych peklowanych azotynami, nie pozwala w ogóle na stwierdzenie, że sól peklowana azotynem spełnia, ale wskazuje na możliwą rolę soli kuchennej.

Badanie we Włoszech objęło 1016 pacjentów z rakiem żołądka i 1159 osób z grupy kontrolnej. Zbadano częstotliwość i wielkość porcji 146 pokarmów i napojów na 2 lata przed chorobą lub badaniem. Pewien rodzaj analizy testów ujawnił wzrost ryzyka raka żołądka wraz ze wzrostem spożycia azotynów: osoby o najwyższym spożyciu azotynów miały 1,2-krotnie wyższe ryzyko niż osoby o najniższym. W innej ocenie eksperymentu zniknął jednak efekt azotynu (BUIATTI i in., 1990). Z pracy nie można zatem wywnioskować ścisłego związku między wędlinami a rakiem żołądka. Nawiasem mówiąc, praca nie zawiera żadnych informacji na temat spożycia soli kuchennej.

W tym kontekście należy przytoczyć badanie z Holandii (van LOON i in., 1998), które we wspomnianym raporcie zostało pominięte. To jest prospektywne badanie kohortowe. Oznacza to, że w przeciwieństwie do badania kliniczno-kontrolnego duża grupa osób, które nie są chore („kohorta”) jest przez wiele lat badana pod kątem ich stylu życia i pojawiających się chorób. Badania tego typu trwają znacznie dłużej i są droższe niż badania kliniczno-kontrolne, ale są mniej podatne na błędy. Powyższe badanie holenderskie rozpoczęło się w 1986 roku i objęło 120 852 osoby w wieku 55-69 lat. Po 6,3 roku nowotwory żołądka, które wystąpiły, zostały ocenione w odniesieniu do spożycia azotanów i azotynów przez osobniki. Ani dla azotanów, ani dla azotynów nie było większego ryzyka raka żołądka przy wyższym spożyciu. Pod względem podejścia, stwierdzenie zawarte w tej pracy jest silniejsze niż w badaniu kliniczno-kontrolnym, a także odnosi się do populacji, której zachowania żywieniowe są bardziej porównywalne do zachowań żywieniowych Niemców niż np. Na przykład w chińskiej prowincji lub wiejskim górzystym regionie Hiszpanii.

Wreszcie, cytowany jest Atlas Nowotworów Republiki Federalnej Niemiec (BECKER i WAHREN-DORF, 1997) dotyczący etiologii raka żołądka: „Wiele badań wskazuje, że metody konserwacji, które były szczególnie rozpowszechnione w przeszłości, stanowią zagrożenie czynnik raka żołądka. Chodzi przede wszystkim o solenie, marynowanie czy wędzenie ryb i przetworów mięsnych... . Podsumowując, odkrycia te można zinterpretować w taki sposób, że nastąpiła zmiana stylu życia w ramach rosnącego standardu życia wraz z rosnącą dostępnością świeżych owoców i warzyw, wraz ze zmianą technik konserwacji w celu utrzymywania ich świeżości poprzez chłodnictwo, które de facto działa zapobiegawczo przeciw rakowi żołądka i doprowadziło do obserwowanego gwałtownego spadku śmiertelności z powodu raka żołądka”.

rak mózgu

Istnieje również szereg badań dotyczących guzów mózgu u dzieci i związku z produktami mięsnymi peklowanymi azotynami. W szczególności zbadano kwestię, czy spożywanie wędlin przez ciężarną matkę ma związek z nowotworami mózgu u dzieci. W przeglądzie (BLOT i in., 1999) przeanalizowano 14 odpowiednich prac. Autorzy dochodzą do wniosku, że nie można całkowicie odrzucić hipotezy, że spożywanie produktów mięsnych peklowanych azotynami prowadzi do zwiększonego ryzyka wystąpienia guzów mózgu u dzieci, ale nie jest to również jednoznacznie udowodnione w opublikowanych pracach: „w tej chwili nie można można wywnioskować, że spożywanie wędlin zwiększa ryzyko raka mózgu u dzieci lub innych nowotworów”. Ekspertyza Katalyse-Institut dochodzi do wniosku na podstawie 7 odpowiednich prac: „Problem nie może być w tej chwili ostatecznie wyjaśniony”.

wnioski

1. Produkty mięsne peklowane azotynami mają bardzo mały udział, około 3%, w całkowitym ładunku azotynów w organizmie człowieka. Większość ekspozycji na azotyny pochodzi z własnej produkcji tlenku azotu przez organizm, innej części z przyjmowania azotanów z pożywienia, głównie z pokarmów roślinnych.
2. Rozważane tu badania epidemiologiczne nie dowodzą związku między spożywaniem produktów mięsnych peklowanych azotynami a rakiem żołądka lub mózgu.
3. Wysokiemu spożyciu produktów mięsnych peklowanych azotynami towarzyszyło i towarzyszyło, zwłaszcza w przeszłości, wysokie spożycie soli kuchennej. Wiadomo, że spożywanie bardzo mocno solonej żywności, co jest rzadkością w tym kraju, jest czynnikiem ryzyka raka żołądka. Jest to źródłem błędu przy ocenie wyników epidemiologicznych: badania, które nie uwzględniają spożycia soli, niosą ze sobą ryzyko błędnego przypisania konsekwencji wysokiego spożycia soli wysokiemu spożyciu wędlin i ich zawartości azotynów. W ten sposób produkty mięsne peklowane azotynami zostałyby niesłusznie obwiniane jako czynniki ryzyka raka. Większość omówionych powyżej badań cierpi z powodu tego niedoboru, zaniedbując sól kuchenną jako czynnik ryzyka.

literatura

• Becker N, Wahrendorf J (1997) Cancer Atlas Republiki Federalnej Niemiec, wydanie 3, Springer-Verlag, Berlin
• Blot WJ, Henderson BE, Boice JD Jr. (1999) Rak wieku dziecięcego w odniesieniu do spożycia wędlin: przegląd danych epidemiologicznych; orzech. Rak, 34:111-118
• Buiatti E, Palli D, Decarli A, Amadori D, Avellini C, Bianchi S, Bonaguri C, Cipriani F, Cocco P, Giacosa A i in. (1990) Badanie kliniczno-kontrolne raka żołądka i diety we Włoszech: II.Stowarzyszenie z substancjami odżywczymi; międzynarodowy J. Cancer, 15:896-901
• Cornée J, Lairon D, Velema J, Guyader M, Berthezene P (1992) Oszacowanie stężeń azotanów, azotynów i N-nitrozo-dimetyloaminy we francuskich produktach spożywczych lub grupach żywności; Nauki o żywieniu, 12:155-197
• Fox JG, Dangler CA, Taylor NS, King A, Koh TJ, Wang TC (1999) Dieta wysokosolna wywołuje przerost nabłonka żołądka i utratę komórek ciemieniowych oraz wzmacnia
  kolonizacja Helicobacter pylori u myszy C57B6/59; Cancer Res., 4823: 4828-XNUMX
• Gangolli SD, van den Brandt PQ, Feron VJ i in. (1994) Azotany, azotyny i N-nitrozowe związki; Eur. J. Pharmacol., Env.
  Toksykol. Pharmacol. Sek., 292:1-38
• Gonzalez CA, Riboli E, Badosa J, Batiste E, Cardona T, Pita S, Sanz M, Torrent M, Agudo A (1994) Czynniki żywieniowe i rak żołądka w Hiszpanii; Na. J. Epide-miol., 139:466-473
• Lu Jian-Bang, Qin Yu-Min (1987) Korelacja między wysokim spożyciem soli a śmiertelnością z powodu raka przełyku i żołądka w prowincji Henan w Chinach; Międzynarod. J. Epidemiol. 16:171-176
• Przerwa F.-K. (2003) Zastosowanie azotynów i azotanów w ekologicznym przetwórstwie mięsa: zalety i wady; Biuletyn Federalnego Instytutu Badań Mięsa, Kulmbach, 42, nr 160: 95-104
• Mochizuki S, Toyota E, Hiramatsu O, Kajita T, Shigeto F, Takemoto M, Tanaka Y, Kawahara K, Kajiya F (2000) Wpływ kontroli dietetycznej poziomu azotanów w osoczu i oszacowania podstawowej ogólnoustrojowej szybkości produkcji tlenku azotu u ludzi; Serce i naczynia, 15:274-279
• Risch HA, Jain M, Choi NW, Fodor JG, Pfeiffer CJ, Howe GR, Harrison LW, Craib KJP, Miller AB (1985) Czynniki dietetyczne i częstość występowania raka żołądka; Na. J. Epidemiol., 122:947-959
• rz-consult (2000) raport na temat sytuacji zagrożenia u ludzi spożywania produktów mięsnych peklowanych azotynowo/sazotanowo; http://www.nitrat.de/Gesundheit/A-Gutachten-Ziegler.pdf
• Sanchez-Diez A, Hernandez-Mejia R, Cueto-Espinar A (1992) Badanie związku między dietą a rakiem żołądka na obszarach wiejskich prowincji Leon w Hiszpanii; Eur. J. Epidemiol., 8:233-237
• Schulz C (1998) Badanie środowiskowe - narażenie mieszkańców Niemiec na zanieczyszczenia środowiska; Federalna Gazeta Zdrowia, 41: 118-124
• Selenka F, Brand-Grimm D (1976) Azotany i azotyny w żywieniu człowieka - obliczenie średniego dziennego spożycia i oszacowanie zakresu wahań; Zbl. Bakt. Hyg., I. Dept.
  Oryginał B 162: 449-466
• van Loon AJ, Botterweck AA, Goldbohm RA, Brants HA, van Klaveren JD, van den Brandt PA (1998) Spożycie azotanów i azotynów a ryzyko raka żołądka: prospektywne badanie kohortowe; Br J
  Rak, 78:129-135

Źródło: Kulmbach [ D. WILD ]