Что делает нас старый?

Ученые из Института Макса Планка молекулярной генетики поставить модель молекулярной основы старения

Ученые из Института Макса Планка по молекулярной генетике в Берлине удались доставить через изучение возрастных изменений в активности генов у мышей объяснения по причине старения. В журнале биогеронтология исследователи объясняют, что старение организма зависит от того, насколько стабилен его метаболизма. Ученые обеспечивают модель до описания молекулярных механизмов старения и способно объяснить индивидуальные и видовые специфические различия в средней продолжительности жизни (Бринк и др., Биогеронтологии 2008, DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8).

Почему мы стареем - частый предмет исследований.

Различные теории рассматривают механизмы, лежащие в основе процессов биологического старения. Тем временем есть ряд открытий, которые дают первое представление о процессе старения. Эти знания являются основным требованием для эффективного лечения возрастных заболеваний, таких как диабет у взрослых, болезнь Альцгеймера или определенные формы рака.

До сих пор большое количество ученых предполагали, что старение в первую очередь связано с увеличением количества свободных радикалов в организме. Это чрезвычайно реактивные молекулы, которые возникают в различных метаболических процессах и необходимы организму, среди прочего, для борьбы с инфекцией. Однако если образуется большое количество этих свободных радикалов, клетки могут быть повреждены. С другой стороны, «теория метаболической стабильности», разработанная Ллойдом Деметриусом, математиком из отдела биоинформатики в Институте молекулярной генетики Макса Планка в Берлине, утверждает, что старение организма не определяется увеличением количества свободных радикалов в клетке. а скорее благодаря их способности поддерживать стабильные, сбалансированные концентрации свободных радикалов и других продуктов метаболизма посредством различных регуляторных механизмов.

Чтобы исследовать это, теоретик Деметриус и молекулярный биолог Джеймс Аджай, глава рабочей группы в Институте молекулярной генетики Макса Планка, собрались вместе и проанализировали в общей сложности 25.000 700 генов мыши. Они обнаружили, что активность и регуляция около XNUMX генов меняются по мере взросления животных. У старых мышей, например, активность тех генных сетей, которые участвуют в метаболизме компонентов пищи и выработке энергии клетками, снижается. Напротив, активность сетей или кластеров генов, ответственных за гомеостатический контроль производства свободных радикалов, увеличилась. Их результаты опровергают предположение, что увеличение количества свободных радикалов само по себе является причиной классических симптомов старения. Скорее, ученые предполагают, что способность поддерживать постоянный уровень свободных радикалов - исследователи называют это гомеостазом - является наиболее важной характеристикой биологического возраста клетки.

Соответственно, попытки замедлить процесс старения не должны заключаться в использовании высоких доз антиоксидантов для воздействия на выработку свободных радикалов. Скорее, цель должна заключаться в стабилизации метаболических сетей организма и, следовательно, гомеостаза. Диета, рекомендованная исследованиями в области питания, со сбалансированным уровнем ненасыщенных жирных кислот, антиоксидантов и витаминов, умеренным потреблением алкоголя и физическими упражнениями - лучший способ сохранить стабильность метаболических сетей и замедлить естественные процессы старения организма.

Оригинальная работа:

Бринк, Т.С., Деметриус, Л., Лехрах, Х., Аджай, Дж .: Возрастные транскрипционные изменения экспрессии генов в различных органах мышей подтверждают теорию метаболической стабильности старения. Биогеронтология 2008, DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8

Источник: Берлин [MPI]